Preview

Инфекция и иммунитет

Расширенный поиск

Состояние системы перекисного окисления липидов - антиоксидантной защиты при хронических гастритах, ассоциированных с Helicobacter pylori – инфекцией у мужчин среднего возраста

https://doi.org/10.15789/2220-7619-TSO-1234

Полный текст:

Аннотация

Helicobacter pylori - самый массовый патоген человека, достигающей в развитых странах 20–40%, а в развивающихся странах – 80–90% инфицирования взрослого населения.  Многие авторы считают данную инфекцию как основной фактор развития рака желудка. При H. pylori инфекции свободнородикальное окисление усиливается, что повышает в крови содержание продуктов ПОЛ.  Гиперпродукция активных форм кислорода стимулирует свободнорадикальное ПОЛ, сопровождающееся деструкцией мембран, повреждением белков, липидов, ДНК. Таким образом, происходит разрушение внутриклеточных и наружных мембран, что приводит к гибели клеток. При заболеваниях, ассоциированных с H. рylori-инфекцией, выявляется дисрегуляция системы перекисного окисления липидов – антиоксидантной защиты, которая способствует рассогласованности фаз регенерации, что вызывает прогрессирование заболеваний. Целью нашей работы стало: изучение показателей ПОЛ (диеновых коньюгатов, малонового диальдегида) и антиоксидантной защиты (АОЗ) (ферментов супероксиддисмутазы, каталазы) при хроническом гастрите, хроническом атрофическом гастрите, ассоциированными с H. рylori – инфекцией.

У больных ХГ с H. pylori, ХАГ и ХАГ с H. pylori установлено увеличение содержания первичных (↑ДК) и конечных ТБК-активных продуктов перекисного окисления липидов (↑MDA). У больных ХГ с H. pylori, ХАГ и ХАГ с H. pylori происходило снижение активности супероксиддисмутазы, а у больных ХАГ и ХАГ с H. pylori дополнительно наблюдалось снижение активности каталазы  (↓ CAT).  H. pylori лишь запускает механизмы генерации АФК клетками хозяина. Энергия окислительно-восстановительных реакций используется микроорганизмом для осуществления своих физиологических функций и составляет фактор патогенности самого микроорганизма, образующиеся в этих реакциях АФК могут оказывать повреждающее воздействие на структуры СОЖ. Кроме этого изучение генетического кода H. pylori показала, что этот микроорганизм является носителем генов, кодирующих ферменты окислительного метаболизма, таких как СОД, каталаза, нитроредуктаза, флаводоксиноксидоредуктаза. При длительной персистенции H. pylori в СОЖ и нарастании его биомассы, он становится основным источником АФК, которые способны усиливать перекисное окисление липидов и вызывать повреждение мембранных структур и ДНК клеток эпителия желудка.

 

Helicobacter pylori is the most widespread human pathogen, reaching 20–40% in developed countries and 80–90% of adult infection in developing countries. Many authors consider this infection as a major factor in the development of gastric cancer. In case of H. pylori infection, free homogeneous oxidation increases, this increases the blood content of POL products. Hyperproduction of reactive oxygen species stimulates free radical POL, accompanied by membrane destruction, damage to proteins, lipids, and DNA. Thus, the destruction of the intracellular and outer membranes, which leads to cell death. In diseases associated with H. pylori infection, there is disregulation of the lipid peroxidation system - antioxidant protection, which contributes to the misalignment of the regeneration phases, which causes the progression of diseases. The aim of our work was to study indicators of POL (diene conjugates, malonic dialdehyde) and antioxidant protection (AOP) (superoxide dismutase enzymes, catalase) in chronic gastritis, chronic atrophic gastritis associated with H. pylori infection.

In patients with CG with H. pylori, CAG and CAG with H. pylori, an increase in the content of primary (↑ DC) and end TBA-active products of lipid peroxidation (↑ MDA) was found. In patients with CG with H. pylori, CAG and CAG with H. pylori, there was a decrease in superoxide dismutase activity, and in patients with CAG and CAG with H. pylori, there was an additional decrease in catalase activity (↓ CAT). H. pylori only triggers the mechanisms of ROS generation by the host cells. The energy of redox reactions is used by the microorganism to carry out its physiological functions and is a factor in the pathogenicity of the microorganism itself, the ROS formed in these reactions can have a damaging effect on the structure of the coolant. In addition, the study of the genetic code of H. pylori has shown that this microorganism is the carrier of genes encoding oxidative metabolism enzymes, such as SOD, catalase, nitroreductase, flavodoksinoksidoreduktaza. With long-term persistence of H. pylori in the coolant and an increase in its biomass, it becomes the main source of ROS, which can enhance lipid peroxidation and cause damage to the membrane structures and DNA of gastric epithelium cells.

Об авторах

О. В. Смирнова
Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера ФИЦ КНЦ СО РАН, Институт фундаментальной биологии и биотехнологии СФУ
Россия
заведующая лабораторией клинической патофизиологии, профессор кафедры медицинской биологии


А. А. Синяков
НИИ МПС ФИЦ КНЦ СО РАН
Россия
младший научный сотрудник


Н. М. Титова
Институт фундаментальной биологии и биотехнологии СФУ
Россия
профессор кафедры медицинской биологии


Список литературы

1. Агеева, Е. С. Молекулярно-генетические факторы, влияющие на исход инфицирования Helicobacter pylori у жителей Республики Хакасия / Е. С. Агеева, О. В. Штыгашева, Н. В. Рязанцева и др. // Российский журнал Гастроэнторологии, гепатологии, колопроктологии. - 2010. - №4. - С. 16-21.

2. Гаврилов, В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная // Лаборат. Дело. - 1983. - №3. - С. 33-36.

3. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета статистических программ Statistica / О.Ю. Реброва. – Москва : Медиа Сфера, 2006. – 312 с.

4. Тарасов, Н. И., Тепляков, А. Т., Малахович, Е.В. и др. Состояние перекисного оксиления липидов, антиоксидантной защиты крови у больных инфарктом миокарда, отягощенным недостаточностью кровообращения // Тер.архив. 2002. № 12. C. 12-15.

5. Хомерики, С. Г. Helicobacter pylori – индуктор и эффектор окислительного стресса в слизистой оболочке желудка: традиционные представления и новые данные // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2006. № 1. С. 37–46.

6. Щипанова, Елена Валентиновна. Агрегация тромбоцитов и антиагрегантный эффект ацетилсалициловой кислоты у пациентов с метаболическим синдромом : автореферат дис. ... кандидата медицинских наук : 14.01.04 / Щипанова Елена Валентиновна; [Место защиты: Ульян. гос. ун-т]. - Ульяновск, 2015.


Дополнительные файлы

1. Метаданные
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (16KB)    
Метаданные
2. Подписи авторов
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Посмотреть (24MB)    
Метаданные
3. Титульный лист
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (15KB)    
Метаданные
4. Резюме
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (18KB)    
Метаданные
5. Таблица
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (21KB)    
Метаданные
6. Литература
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (16KB)    
Метаданные

Для цитирования:


Смирнова О.В., Синяков А.А., Титова Н.М. Состояние системы перекисного окисления липидов - антиоксидантной защиты при хронических гастритах, ассоциированных с Helicobacter pylori – инфекцией у мужчин среднего возраста. Инфекция и иммунитет. 2020;. https://doi.org/10.15789/2220-7619-TSO-1234

For citation:


Smirnova O., Sinyakov A., Titova N. STATE OF LIPID PEROXIDATION SYSTEM - ANTIOXIDANT DEFENSE IN CHRONIC GASTRITIS ASSOCIATED WITH HELICOBACTER PYLORI-INFECTION IN MIDDLE-AGED MALES. Russian Journal of Infection and Immunity. 2020;. (In Russ.) https://doi.org/10.15789/2220-7619-TSO-1234

Просмотров: 103


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2220-7619 (Print)
ISSN 2313-7398 (Online)