Морфометрическая характеристика эффектов фракций липополисахарида Ensifer meliloti на паренхиматозные органы лабораторных крыс с вторичным иммунодефицитом

Введение. Липополисахариды грамотрицательных бактерий (ЛПС) более известны как бактериальные эндотоксины. Однако в специальной литературе все больше данных о целом ряде физиологических эффектов ЛПС, наблюдаемых и в норме. В частности, показана иммуномодулирующая активность ЛПС некоторых видов бактерий.

Цель исследования — характеристика физиологических эффектов липополисахаридов Ensifer meliloti при индуцированном иммунодефиците у крыс в эксперименте.

Материалы и методы. На 60 беспородных крысах-самцах, у которых индуцировали иммунодефицитное состояние при внутрибрюшинном введении цитостатика — циклофосфамида, исследована биологическая активность фракций ЛПС E. meliloti. Исследуемые фракции ЛПС E. meliloti вводили внутрибрюшинно через 24 часа после инъекции ЦФ в течении 21 дня. На 22-е сутки эксперимента лабораторные животные подвергались эвтаназии и аутопсии с последующим морфометрическим исследованием внутренних органов. В дальнейшем парафиновые срезы паренхиматозных органов окрашивались гематоксилин-эозином и исследовались гистологически посредством световой микроскопии.

Результаты. Установлено, что при введении циклофосфамида лабораторным животным по окончании периода наблюдения имело место незначительное снижение массы печени и почек; вес сердца и селезенки оставался неизменным (в сравнении с интактными животными). Однако указанные изменения были статистически не значимы. Статистически достоверно у иммунодефицитных крыс в сравнении с животными контрольной группы увеличивался лишь вес легких. При внутрибрюшинном введении фракций ЛПС на фоне вторичного иммунодефицита изменяются весовые характеристики наиболее интенсивно кровоснабжаемых органов (печень и почки), что указывает на системный характер их эффектов. В селезенке отмечено характерное увеличение количества фолликулов с крупными герминативными центрами, а также вторичных фолликулов стромы органа с образованием лимфоидных муфт; в печени — лимфоидная инфильтрация в портальных трактах и восстановление до нормы сосудистого рисунка; в легких при введении ЛПС и «Ликопида» — выраженная гиперплазия лимфоидной ткани с крупными герминативными центрами.

Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что исследованные фракции ЛПС E. meliloti при вторичном иммунодефиците у крыс вызывают положительные изменения иммунореактивности.

1. Дентовская С.В., Платонов М.Е., Бахтеева И.В., Анисимов А.П. Наличие полной структуры кора липополисахарида необходимо для активации плазминогена возбудителя чумы // Проблемы особо опасных инфекций. 2007. Вып. 93. С. 49—51.

2. Дентовская С.В., Платонов М.Е., Комбарова Т.И., Титарева Г.М., Бахтеева И.В., Шайхутдинова Р.З., Иванов С.А., Анисимов А.П. Укорочение кора липополисахарида снижает вирулентность Yersinia pestis // Проблемы особо опасных инфекций. 2009. Вып. 99. C. 50—51.

3. Книрель Ю.А., Анисимов А.П. Липополисахарид чумного микроба Yersinia pestis: структура, генетика, биологические свойства // Acta naturae. 2012. Т. 4, № 3 (14). C. 49—61.

4. Инфекции и воспаления в урологии. Под ред. Глыбочко П.В., Коган М.И., Набока Ю.Л. М.: Медфорум, 2019. 888 c.

5. Мавзютов А.Р., Бондаренко К.Р., Еникеев А.Н., Бондаренко В.М. Системная эндотоксинемия как патогенетический фактор осложнения беременности // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2012. № 5. С. 16— 21.

6. Мавзютов А.Р., Князева О.А., Гарафутдинов Р.Р., Габдрахманова А.Р. Влияние липополисахарида Escherichia coli на фагоцитарную и метаболическую активность нейтрофилов крови мышей с индуцированным иммунодефицитом // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2017. № 3. С. 84—90.

7. Мавзютова Г.А., Фазлыева Р.М., Мавзютов А.Р., Хайруллина Р.М., Акбашева А.О., Кузовкина О.З. Состояние антиэндо-токсиновой защиты при внебольничной пневмонии // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2010. № 4. С. 65—71.

8. Машков О.И., Гарафутдинов Р.Р., Мавзютов А.Р. Выделение препаративных количеств липополисахаридов E. coli методом жидкостной колоночной хроматографии // Вестник Башкирского университета. 2017. Вып. 22, № 2. С. 351— 355.

9. Салахов И.М., Аниховская И.А., Майский И.А., Маркелова М.М., Окороков П.Л., Хасанова Г.Р., Юркив В.А. Нормативные показатели системной эндотоксинемии как базисный элемент определения роли липополисахаридов кишечной микрофлоры в общей патологии // Патогенез. 2015. Вып. 13, № 1. С. 18—27.

10. Aldapa-Vega G., Pastelm-Palacios R., Isibasi A., Moreno-Eutimio M.A., Lopez-Macias C. Modulation of immune response by bacterial lipopolysaccharides. Rev. Alerg. Mex., 2016, vol. 63, no. 3, pp. 293—302. doi: 10.29262/ram.v63i3.207

11. Cohen J., Vincent J.L., Adhikari N.K., Machado F.R., Angus D.C., Calandra T., Jaton K., Giulieri S., Delaloye J., Opal S., Tracey K., van der Poll T., Pelfrene E. Sepsis: a roadmap for future research. Lancet Infect. Dis., 2015, vol. 15, no. 5, pp. 581—614. doi: 10.1016/S1473-3099(15)70112-X

12. Copeland S., Warren H.S., Lowry S.F., Calvano S.E., Remick D. Acute inflammatory response to endotoxin in mice and humans. Inflammation and the host response to injury investigators. Clin. Diagn. Lab. Immunol., 2005, vol. 12, no. 1, pp. 60—67. doi: 10.1128/CDLI.12.1.60-67.2005

13. Geddes B.A., Oresnik I.J. Physiology, genetics, and biochemistry of carbon metabolism in the alphaproteobacterium Sino-rhizobium meliloti. Can. J. Microbiol., 2014, vol. 60, no. 8, pp. 491—507. doi: 10.1139/cjm-2014-0306

14. Grasselli C., Ferrari D., Zalfa C., Soncini M., Mazzoccoli G., Facchini F.A., Marongiu L., Granucci F., Copetti M., Vescovi A.L., Peri F., De Filippis L. Toll-like receptor 4 modulation influences human neural stem cell proliferation and differentiation. Cell Death Dis., 2018, vol. 9, no. 3: 280. doi: 10.1038/s41419-017-0139-8

15. Vincent J.L., Sakr Y., Sprung C.L., Ranieri V.M., Reinhart K., Gerlach H., Moreno R., Carlet J., Le Gall J.R., Payen D. Sepsis in European intensive care units: results of the SOAP study. Sepsis occurrence in acutely ill patients investigators. Crit. Care Med., 2006, vol. 34, no. 2, pp. 344-353. doi: 10.1097/01.CCM.0000194725.48928.3A

16. Vincent J.L., Rello J., Marshall J., Silva E., Anzueto A., Martin C.D., Moreno R., Lipman J., Gomersall C., Sakr Y., Reinhart K.; EPIC II Group of Investigators. International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units. JAMA, 2009, vol. 302, no. 2, pp. 2323-2329. doi:10.1001/jama.2009.1754

17. Wiersinga W.J., van der Poll T. Sepsis: new insights into its pathogenesis and treatment. Ned. Tijdschr. Geneeskd., 2010, vol. 154: A1130.