Preview

Инфекция и иммунитет

Расширенный поиск

Иммунологические и генетические особенности патогенетической ассоциации псориаза и дисбиоза толстого кишечника

https://doi.org/10.15789/2220-7619-IAG-1277

Полный текст:

Аннотация

Псориаз — системное иммуноассоциированное заболевание полифакториальной природы. Предполагается, что одним из факторов, способствующих его развитию, является дисбиоз толстого кишечника. В обзоре приведены сведения о роли дисбиоза толстого кишечника в индукции и прогрессировании псориатического воспаления на примере трех бактериальных видов-акторов: Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium prausnitzii и Escherichia coli. Указанные бактериальные виды, с одной стороны, являются индикаторами состояния бактериального сообщества при дисбиозе толстого кишечника. С другой стороны, они функционально связаны с запуском цепочки событий, заключающейся в индукции дефекта кишечного барьера, переходящего в хроническое воспаление слизистой оболочки кишечника и системное воспаление. Этот сценарий приводит к изменению реактивности клеток врожденного и адаптивного иммунитета на системном уровне, дефекту функции клеток регуляторного звена иммунитета, что на фоне феномена молекулярной мимикрии бактерий — персистенции Streptococcus pyogenes с антигенами, гомологичными кожным, — ведет к расширению популяции аутореактивных к коже Т-клеток, индукции и прогрессированию псориатического воспаления. Псориатический процесс рассматривается с точки зрения коморбидности с воспалительными заболеваниями кишечника. Поскольку дисбиотические изменения при псориазе и воспалительных заболеваниях кишечника, таких как болезнь Крона, имеют схожие признаки, есть вероятность, что при этих заболеваниях реализуется аналогичная патогенетическая цепь, ведущая от дисбиотических изменений микробиоты толстого кишечника к дефекту кишечного барьера, хроническому системному воспалению и дефекту противовоспалительного звена иммунитета. Поэтому данные о патогенетических путях заболеваний, коморбидных с псориазом, способны раскрыть неизвестные элементы патогенетической цепи последнего. Псориаз как генетически опосредованное заболевание на данный момент ассоциирован с однонуклеотидными полиморфизмами более чем четырехсот генов. В обзоре рассмотрено участие однонуклеотидных полиморфизмов кандидатных генов, включенных в патогенетическую цепь псориаза на уровне процессинга и презентации антигена, миграции иммунных клеток, рецепции и производства провоспалительных цитокинов. C болезнью Крона ассоциированы однонуклеотидные полиморфизмы генов, кодирующих белки кишечного барьера и формирующих его функциональную неполноценность. В контексте коморбидности и сходства микробио-та-ассоциированной патогенетической цепи псориаза и воспалительных заболеваний кишечника допустимо предположить, что данные полиморфизмы, определяющие генетический дефект кишечного барьера, реализуются дисбиотическими изменениями бактериального сообщества толстого кишечника и способствуют прогрессированию не только воспалительных заболеваний кишечника, но и псориаза.

Об авторах

А. А. Гончаров
Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Гончаров Алексей Александрович – аспирант.

614000, Пермь, ул. Петропавловская, 26.

Тел.: 8 (950) 449-08-33 (моб.).



О. В. Долгих
Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения
Россия

Доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом иммунобиологических методов диагностики.

Пермь.



Список литературы

1. Гумаюнова Н.Г., Потатуркина-Нестерова Н.И., Нестеров А.С. Состояние тонкокишечной микробиоты при псориатической болезни // Ульяновский медико-биологический журнал. 2016. № 3. С. 28—35.

2. Кубанов А.А., Кубанова А.А., Карамова А.Э., Минеева А.А. Распространенность генетических факторов риска псориаза среди населения Российской Федерации // Вестник дерматологии и венерологии. 2014. № 6. С. 69—76. doi: 10.25208/0042-46092014-0-6-69-76

3. Нестеров А.С., Гумаюнова Н.Г., Потатуркина-Нестерова Н.И., Пантелеев С.В., Шроль О.Ю. Патогенетически значимые изменения толстокишечной микробиоты при псориазе // Ульяновский медико-биологический журнал. 2016. № 1. С. 80-87.

4. Песляк М.Ю. Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс. М.: MYPE, 2012. 94 с. doi: 10.13140/2.1.1848.2248

5. Песляк М.Ю. Модель патогенеза псориаза. Часть 2. Локальный псориатический процесс. М.: MYPE, 2012. 116 с. doi: 10.13140/2.1.3290.0166

6. Толмачова Н.В., Анисимова А.С. Современный взгляд на этиологию и патогенез псориаза // Фундаментальные исследования. 2015. № 1. С. 2118-2121.

7. Arpaia N., Campbell C., Fan X., Dikiy S., van der Veeken J., deRoos P., Liu H., Cross J.R., Pfeffer K., Coffer P.J., Rudensky A.Y. Metabolites produced by commensal bacteria promote peripheral regulatory T cell generation. Nature, 2013, vol. 504, iss. 7480, pp. 451—455. doi: 10.1038/nature12726

8. Ayala-Fontanez N., Soler D.C., McCormick T.S. Current knowledge on psoriasis and autoimmune diseases. Psoriasis: Targets and Therapy, 2016, vol. 6, pp. 7-32. doi: 10.2147/PTT.S64950

9. Behrouzi A., Vaziri F., Riazi-Rad F., Amanzadeh A., Fateh A., Moshiri A., Khatami S., Siadat S.D. Comparative study of pathogenic and non-pathogenic Escherichia coli outer membrane vesicles and prediction of host-interactions with TLR signaling pathways. BMC Res. Notes, 2018, vol. 11: 539. doi: 10.1186/s13104-018-3648-3

10. Bein A., Zilbershtein A., Golosovsky M., Davidov D., Schwartz B. LPS induces hyper-permeability of intestinal epithelial cells. J. Cell. Physiol., 2017, vol. 232, iss. 2, pp. 381-390. doi: 10.1002/jcp.25435

11. Benhadou F., Mintoff D., Schnebert B., Thio H.B. Psoriasis and microbiota: a systematic review. Diseases, 2018, vol. 6, iss. 2. doi: 10.3390/diseases6020047

12. Benhadou F., Mintoff D., del Marmol V. Psoriasis: Keratinocytes or immune cells — which is the trigger? Dermatology, 2019, vol. 235, no. 2, pp. 91-100. doi: 10.1159/000495291

13. Beranek M., Zdenek F., Kremlacek J., Andrys C., Krejsek J., Hamakova K., Chmelarova M., Palicka V., Borska L. Changes in circulating cell-free DNA and nucleosomes in patients with exacerbated psoriasis. Arch Dermatol. Res., 2017, vol. 309, iss. 10, pp. 815-821. doi: 10.1007/s00403-017-1785-5

14. Bovenschen H.J., van de Kerkhof P.C., van Erp P.E., Woestenenk R., Joosten I., Koenen H.J.P.M. Foxp3+ Regulatory T cells of psoriasis patients easily differentiate into IL-17A-producing cells and are found in lesional skin. J. Investig. Dermatol., 2011, vol. 131, iss. 9, pp. 1853-1860. doi: 10.1038/jid.2011.139

15. De Jesus-Gil C., Ruiz-Romeu E., Ferran M., Chiriac A., Deza G., Hollo P., Celada A., Pujol R.M., Santamaria-Babi L.F. CLA+ T cell response to microbes in psoriasis. Front. Immunol., 2018, vol. 9. doi: 10.3389/fimmu.2018.01488

16. Diani M., Altomare G., Reali E. T cell responses in psoriasis and psoriatic arthritis. Autoimmun. Rev., 2015, vol. 14, iss. 4, pp. 286292. doi: 10.1016/j.autrev.2014.11.012 doi: 10.1016/j.autrev.2014.11.012

17. Ding Y., Xu J., Bromberg J.S. T regulatory cell migration during an immune response. Trends Immunol., 2012, vol. 33, iss. 4, pp. 174 -180. doi: 10.1016/j.it.2012.01.002

18. Eiris N., Gonzalez-Lara L., Santos-Juanes J., Queiro R., Coto E., Coto-Segura P. Genetic variation at IL12B, IL23R and IL23A is associated with psoriasis severity, psoriatic arthritis and type 2 diabetes mellitus. J. Dermatol. Sci., 2014, vol. 75, iss. 3, pp. 167172. doi: 10.1016/j.jdermsci.2014.05.010

19. Elder J.T., Bruce A.T., Gudjonsson J.E., Johnston A., Stuart P.E., Tejasvi T., Voorhees J.J., Abecasis C.R., Nair R.P. Molecular dissection of psoriasis: integrating genetics and biology. J. Investig. Dermatol., 2010, vol. 130, iss. 5, pp. 1213-1226. doi: 10.1038/jid.2009.319

20. Ellinghaus E., Stuart P.E., Nair R.P., Ellinghaus E., Ding J., Tejasvi T., Gudjonsson J.E., Li Y., Weidinger S., Eberlein B., Gieger C., Wichmann H.E., Kunz M., Ike R., Krueger G.G., Bowcock A.M., Mrowietz U., Lim H.W., Voorhees J. J., Abecasis C.R., Weichenthal М., Franke А., Rahman Р., Gladman D.D., Elder J.T. Genome-wide asociation analysis identifies three psoriasis susceptibility loci. Nat. Genet., 2010, vol. 42, no. 11, pp. 1000—1005. doi: 10.1038/ng.693

21. Ferreira-Halder C.V., de Sousa A.V.F., Andrade S.S. Action and function of Faecalibacterium prausnitzii in health and disease. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol., 2017, vol. 31, iss. 6, pp. 643—648. doi: 10.1016/j.bpg.2017.09.011

22. Furnes O.S., FerencSipos G.M. Dysbiotic gut microbiome: a key element of Crohn's disease. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis, 2015, vol. 43, pp. 36- 49. doi: 10..1016/j.cimid.2015..10.005

23. Fusco D.D., Dinallo V., Monteleone I., Laudisi F., Marafini I., Franze E., Di Grazia A., Dwairi R., Colantoni A., Ortenzi A., Stolfi C., Monteleone G. Metformin inhibits inflammatory signals in the gut by controlling AMPK and p38 MAP kinase activation. Clin. 5ci. (Lond.), 2018, vol. 132, iss. 11, pp. 1155-1168. doi: 10.1042/C520180167

24. Ganguly D., Haak S., Sisirak V., Reizis B. The role of dendritic cells in autoimmunity. Nat. Rev. Immunol., 2013, vol. 13, iss. 8, pp. 566-577. doi: 10.1038/nri3477

25. Garcia-Hernandez V., Quiros M., Nusrat A. Intestinal epithelial claudins: expression and regulation in homeostasis and inflammation. Ann. NY Acad. 5ci., 2017, vol. 1397, iss. 1, pp. 66- 79. doi: 10.1111/nyas.13360

26. Georgescu S.R., Tampa M., Caruntu C., Sarbu M.I., Mitran C.I., Mitran M.I., Matei C., Constantin C., Neagu M. Advances in understanding the immunological pathways in psoriasis. Int. J. Mol. 5ci., 2019, vol. 20, iss. 3. doi: 10. 3390/ijms20030739

27. Glas J., Seiderer J., Wagner J., Olszak T., Fries C., Tillack C., Friedrich M., Beigel F., Stallhofer J., Steib C., Wetzke M., Goke B., Ochsenkuhn T., Diegelmann J., Czamara D., Brand S. Analysis of IL12B gene variants in inflammatory bowel disease. PLo5 One, vol. 7, iss. 3: e34349. doi: 10.1371/journal.pone.0034349

28. Goodman W.A., Levine A.D., Massari J.V., Sugiyama H., McCormick T.S., Cooper K.D. IL-6 signaling in psoriasis prevents immune suppression by regulatory T cells. J. Immunol., 2009, vol. 183, iss. 5, pp. 3170-3176. doi: 10.4049/jimmunol.0803721

29. Grainger J., Daw J., Wemyss K. Systemic instruction of cell-mediated immunity by the intestinal microbiome [version 1; referees: 2 approved]. F1000Research 2018, 7(F1000 Faculty Rev). doi: 10.12688/f1000research.14633.1

30. Guo J., Zhou X. Regulatory T cells turn pathogenic. Cell. Mol. Immunol., 2015, vol. 12, pp. 525-532. doi: 10.1038/cmi.2015.12

31. Haines E.P. Is psoriasis a bowel disease? Successful treatment with bile acids and bioflavonoids suggests it is. Clin. Dermatol., 2018, vol. 36, iss. 3, pp. 376-389. doi: 10.1016/j.clindermatol.2018.03.011

32. Huang L., Gao R., Yu N., Zhu Y., Ding Y., Qin H. Dysbiosis of gut microbiota was closely associated with psoriasis. 5ci. China Life 5ci., 2019, vol. 62, iss. 6, pp. 807-815. doi: 10.1007/s11427-018-9376-6

33. Hubbard L.L. N., Moore B.B. IRAK-M regulation and function in host defense and immune homeostasis. Infect. Dis. Rep., 2010, vol. 2: e9. doi: 10.4081/idr.2010.e9

34. Hugh J.M., Weinberg J.M. Update on the pathophysiology of psoriasis . Cutis, 2018, vol. 102, no. 55, pp. 6-12.

35. Ichiyama K., Yoshida H., Wakabayashi Y., Chinen T., Saeki K., Nakaya M., Takaesu G., Hori S., Yoshimura A., Kobayashi T. Foxp3 inhibits RORgamma t-mediated IL-17A mRNA transcription through direct interaction with RORgamma t. J. Biol. Chem., 2008, vol. 283, pp. 17003-17008. doi: 10.1074/jbc.M801286200

36. Jadali Z., Eslami M.B. T cell immune responses in psoriasis. Iran J. Allergy Asthma Immunol., 2014, vol. 13, no. 4, pp. 220-230.

37. Javan M.R., Shahraki S., Safa A., Zamani M.R., Salmaninejad A., Aslani S. An interleukin 12 B single nucleotide polymorphism increases IL-12p40 production and is associated with increased disease susceptibility in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Neurological Research, vol. 39, iss. 5, pp. 435- 441. doi: 10.1080/01616412.2017.1301623

38. Kahlenberg J.M., Kaplan M.J. Little peptide, big effects: the role of LL-37 in inflammation and autoimmune disease. J. Immunol., 2013, vol. 191, iss. 10, pp. 4895-4901. doi: 10.4049/jimmunol.1302005

39. Khasawneha A., Barathb S., Medgyesia B., Bekea G., Dajnokia Z., Gaspara K., Jeneia A., Pogacsasa L., Pazmandic K., Gaald J., Bacsic A., Szegedia A., Kapitany A. Myeloid but not plasmacytoid blood DCs possess Th1 polarizing and Th1/Th17 recruiting capacity in psoriasis. Immunol. Lett., 2017, vol. 189, pp. 109-113. doi: 10.1016/j.imlet.2017.04.005

40. Kim T.G., Kim S.H., Lee M.G. The origin of skin dendritic cell network and its role in psoriasis. Int. J. Mol. 5ci., 2018, vol. 19: 42. doi: 10.3390/ijms19010042

41. Komatsu N., Okamoto K., Sawa S., Nakashima T., Oh-hora M., Kodama T., Tanaka S., Bluestone J.A., Takayanagi H. Pathogenic conversion of Foxp3+ T cells into TH17 cells in autoimmune arthritis. Nat. Med., 2014, vol. 20, pp. 62-68. doi: 10.1038/nm.3432

42. Kun-Ju Z., Zhu C.Y., Shi G., Fan Y.M. Meta-analysis of IL12B polymorphisms (rs3212227, rs6887695) with psoriasis and psoriatic arthritis. Rheumatol. Int., 2013, vol. 33, pp. 1785-1790. doi: 10.1007/s00296-012-2637-4

43. Laurence M., Tan J., Vieira A.T., Leach K., Stanley D., Luong S., Maruya M., McKenzie C.I., Hijikata A., Wong C., Binge L., Thorburn A.N., Chevalier N., Ang C., Marino E., Robert R., Offermanns S., Teixeira M.M., Moore R.J., Flavell R.A., Fagarasan S., Mackay C.R. Metabolite-sensing receptors GPR43 and GPR109A facilitate dietary fibre-induced gut homeostasis through regulation of the inflammasome. Nat. Commun., 2015, vol. 6: 6734. doi: 10.1038/ncomms7734

44. Liu J.Z., van Sommeren S., Huang H., Ng S.C., Alberts R., Takahashi A., Ripke S., Lee J.S., Jostins L., Shah T., Abedian S., Cheon J.H., Cho J., Dayani N.E., Franke L., Fuyuno Y., Hart A., Juyal R.C., Juyal G., Kim W.H., Morris A.P., Poustchi H., Newman W.G., Midha V., Orchard T.R., Vahedi H., Sood A., Sung J.Y., Malekzadeh R., Westra H.J., Yamazaki K., Yang S.K., Barrett J.C., Alizadeh B.Z., Parke M., Thelma B.K., Daly M.J., Kubo M., Anderson C.A., Weersma R.K. Association analyses identify 38 susceptibility loci for inflammatory bowel disease and highlight shared genetic risk across populations. Nat. Genet., 2015, vol. 47, pp. 979-986. doi: 10.1038/ng.3359

45. Liu Y., Lagowski J., Gao S., Raymond J., White C.R., Kulesz-Martin M. Regulation of psoriatic chemokine CCL20 by E3 ligases Trim32 and Piasy in keratinocytes. J. Invest. Dermatol., 2010, vol. 130, pp. 1384-1390. doi: 10.1038/jid.2009.416

46. Longman R.S., Yang Y., Diehl G.E., Kim S.V., Littman D.R. Microbiota: host interactions in mucosal homeostasis and systemic autoimmunity. Cold 5pring Harb. 5ymp. Quant. Biol., 2014, vol. 78, pp. 193-201. doi: 10.1101/sqb.2013.78.020081

47. Lopez de Castro J.A. How ERAP1 and ERAP2 shape the peptidomes of disease-associated MHC-I proteins. Front. Immunol., 2018, vol. 9: 2463. doi: 10.3389/fimmu.2018.02463

48. Mabuchi T., Chang T.W., Quinter S., Hwang S.T. Chemokine receptors in the pathogenesis and therapy of psoriasis. J. Dermatol. Sci., 2012, vol. 65, pp. 4-11. doi: 10.1016/j.jdermsci.2011.11.007

49. Maciejewska-Radomska A., Szczerkowska-Dobosz A., Rębała K., Wysocka J., Roszkiewicz J., Szczerkowska Z., Placek W. Frequency of streptococcal upper respiratory tract infections and HLA-Cw*06 allele in 70 patients with guttate psoriasis from northern Poland. Postep. Derm. Alergol., 2015, vol. 32, pp. 455-458. doi: 10.5114/pdia.2014.40982

50. Maeda Y., Kurakawa T., UmemotoE., Motooka D., Ito Y., Kazuyoshi Gotoh, Hirota K., Matsushita M., Furuta Y., Narazaki M., Sakaguchi N., KayamaH., Nakamura S., IidaT., Saeki Y., Kumanogoh A., Sakaguchi S., Takeda K. Dysbiosis contributes to arthritis development via activation of autoreactive T cells in the intestine. Arthritis Rheumatol., 2016, vol. 68, no. 11, pp. 2646-2661. doi: 10.1002/art.39783

51. Mei-Jun Z., Sun X., Du M. AMPK in regulation of apical junctions and barrier function of intestinal epithelium. Tissue Barriers, 2018, vol. 6, 13 p. doi: 10.1080/21688370.2018.1487249

52. Miao W., Wu X., Wang K., Wang W., Wang Y., Li Z., Liu J., Li L., Peng L. Sodium butyrate promotes reassembly of tight junctions in Caco-2 monolayers involving inhibition of MLCK/MLC2 pathway and phosphorylation of PKCe2. Int. J. Mol. Sci., 2016, vol. 17, iss. 10: 1696. doi: 10.3390/ijms17101696

53. Micenkova L., Frankovicova L., Jabornlkova I., Bosak J., Dlte P., Smarda J., Vrba M., Sevclkova A., Kmetova M., Smajs D. Escherichia coli isolates from patients with inflammatory bowel disease: ExPEC virulence- and colicin-determinants are more frequent compared to healthy controls. Int. J. Med. Microbiol., 2018, vol. 308, iss. 5, pp. 498-504. doi: 10.1016/j.ijmm.2018.04.008

54. Mobbs J.I., Illing P.T., Dudek N.L., Brooks A.G., Baker D.G., Purcell A.W., Rossjohn J., Vivian J.P. The molecular basis for peptide repertoire selection in the human leukocyte antigen (HLA) C*06:02 molecule. J. Biol. Chem., 2017, vol. 292, pp. 17203-17215. doi: 10.1074/jbc.M117.806976

55. Morrison D.J., Preston T. Formation of short chain fatty acids by the gut microbiota and their impact on human metabolism. Gut Microbes, 2016, vol. 7, iss. 3, pp. 189-200. doi: 10.1080/19490976.2015.1134082

56. Nair R.P., Duffin K.C., Helms C., Ding J., Stuart P.E., Goldgar D., Gudjonsson J.E., Li Y., Tejasvi T., Feng B.J., Ruether A., Schreiber S., Weichenthal M., Gladman D., Rahman P., Schrodi S.J., Prahalad S., Guthery S.L., Fischer J., Liao W., Kwok P.Y., Menter A., Lathrop G.M., Wise C.A., Begovich A.B., Voorhees J.J., Elder J.T., Krueger G.G., Bowcock A.M., Abecasis G.R. Genomewide scan reveals association of psoriasis with IL-23 and NF-kB pathways. Nat. Genet., 2009, vol. 41,pp. 199-204. doi: 10.1038/ng.311

57. Nasrin G.M., Crowther N.J., Tikly M. Double trouble: psoriasis and cardiometabolic disorders. Cardiovasc. J. Afr., 2018, vol. 29, no. 3, pp. 189-194. doi: 10.5830/CVJA-2017-055

58. Nighot M., Al-Sadi R., Guo S., Rawat M., Nighot P., Watterson M.D., Ma T.Y. Lipopolysaccharide-induced increase in intestinal epithelial tight permeability is mediated by Toll-like receptor 4/myeloid differentiation primary response 88 (MyD88) activation of myosin light chain kinase expression. Am. J. Pathol., 2017, vol. 187, no. 12, pp. 2698-2710. doi: 10.1016/j.ajpath.2017.08.005

59. Noren E. Genetic variation of tight junction structures in intestinal inflammation. Thesis for Doctoral Degree (Ph.D.). Department of Medicine, Solna, 2016. 99 p.

60. Ottman N., Geerlings S.Y., Aalvink S., de Vos W.M., Belzer C. Action and function of Akkermansia muciniphila in microbiome ecology, health and disease. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol., 2017, vol. 31, iss. 6, pp. 637-642. doi: 101016/j.bpg.2017.10.001

61. Owczarczyk-Saczonek A., Czerwinska J., Placek W. The role of regulatory T cells and anti-inflammatory cytokines in psoriasis. Acta Dermatovenerol. APA, 2018, vol. 27, pp. 17-23. doi: 10.15570/actaapa.2018.4

62. Parthasarathy A., Cross P.J., Dobson R.C. J., Adams L.E., Savka M.A., Hudson A.O. A three-ring circus: metabolism of the three proteogenic aromatic amino acids and their role in the health of plants and animals. Front. Mol. Biosci., 2018, vol. 5: 29. doi: 10.3389/fmolb.2018.00029

63. Prinz J.C. Human leukocyte antigen-class I alleles and the autoreactive T cell response in psoriasis pathogenesis. Front. Immunol., 2018, vol. 9: 954. doi: 10.3389/fimmu.2018.00954

64. Quiros M., Nusrat A. RhoGTPases, actomyosin signaling and regulation of the epithelial apical junctional complex. Semin. Cell. Dev Biol., 2014, vol. 36, pp. 194-203. doi: 10.1016/j.semcdb.2014.09.003

65. Ramirez-Bosca A., Navarro-Lopez V., Martinez-Andres A., Such J., Frances R., Horga de la Parte J., Asm-Llorca M. Identification of bacterial DNA in the peripheral blood of patients with active psoriasis. JAMA Dermatol., 2015, vol. 151. doi: 10.1001/jamader-matol.2014.5585

66. Rendon A., Schake K. Psoriasis pathogenesis and treatment. Int. J. Mol. Sci., 2019, vol. 20, iss. 6:1475. doi: 10.3390/ijms20061475

67. Rodgers Laurel S., Beam M.T., Anderson J.M., Fanning A.S. Epithelial barrier assembly requires coordinated activity of multiple domains of the tight junction protein ZO-1. J. Cell. Sci., 2013, vol. 126, pp. 1565-1575. doi: 10.1242/jcs.113399

68. Rowart P., Wu J., Caplan M.J., Jouret F. Implications of AMPK in the formation of epithelial tight junctions. Int. J. Mol. Sci., 2018, vol. 19, no. 7: 2040. doi: 10.3390/ijms19070040

69. Sai M.J., Talukdar R., Subramanyam C., Vuyyuru H., Sasikala M., Reddy D.N. Role of the normal gut microbiota. World J. Gastroenterol., 2015, vol. 21, iss. 29, pp. 8787-8803. doi: 10.3748/wjg.v21.i29.8787

70. Shapiro J., Cohen N.A., Shalev V., Uzan A., Koren O., Maharshak N. Psoriatic patients have a distinct structural and functional fecal microbiota compared with controls. J. Dermatol., 2019, vol. 46, iss. 7, pp. 595-603. doi: 10.1111/1346-8138.14933

71. Sharm A., Adarsh M.B., Dogra S., Vaiphei K., Vaishnavi C., Sinha S.K. Evaluation of subclinical gut inflammation using faecal calprotectin levels and colonic mucosal biopsy in patients with psoriasis and psoriatic arthritis. Br. J. Dermatol., 2019, vol. 181, iss. 2, pp. 401-402. doi: 10.1111/bjd.17745

72. Shimizu J., Suzuki N. Enhanced Th17 responses with intestinal dysbiosis in human allergic, inflammatory, and autoimmune diseases. Biomed. Res. Clin. Prac., 2016, vol. 1, pp. 58-61. doi: 10. 15761/BRCP.1000113

73. Sikora M., Szcz M.C., Maciejewski C., Zaremba M., Waskiel A., Olszewska M., Rudnicka L. J. Dermatol., 2018, vol. 45, iss. 12, pp. 1468-1470. doi: 10.1111/1346-8138.14647

74. Singh T.P., Zhang H.H., Borek I., Wolf P., Hedrick M.N., Singh S.P., Kelsall B.L., Clausen B.E., Farber J.M. Monocyte-derived inflammatory Langerhans cells and dermal dendritic cells mediate psoriasis-like inflammation. Nat. Commun., 2016, vol. 7: 13581. doi: 10.1038/ncomms13581

75. Soler D.C., McCormick T.S. The dark side of regulatory T cells in psoriasis. J. Invest. Dermatol., 2011, vol. 131, iss. 9, pp. 1785— 1786. doi: 10.1038/jid.2011.200

76. Sprouse M.L., Bates N.A., Felix K.M., Joyce Wu H.J. Impact of gut microbiota on gut — distal autoimmunity: a focus on T cells. Immunology, 2019, vol. 156, iss. 4, pp. 305—318. doi: 10.1111/imm.13037

77. Stockenhuber K., Hegazy A.N., West N.R., Ilott N.E., Stockenhuber A., Bullers S.J., Thornton E.E., Arnold I.C., Tucci A., Waldmann H., Ogg G.S., Powrie F. Foxp3+ T reg cells control psoriasiform inflammation by restraining an IFN-I-driven CD8+ T cell response. J. Exp. Med., 2018, vol. 215, no. 8, pp. 1987—1998. doi: 10.1084/jem.20172094

78. Strange A., Capon F., Spencer C.C., Knight J., Weale M.E., Allen M.H., Barton A., Band G., Bellenguez C., Bergboer J.G., Blackwell J.M., Bramon E., Bumpstead S.J., Casas J.P., Cork M.J., Corvin A., Deloukas P., Dilthey A., Duncanson A., Edkins S., Estivill X., Fitzgerald O., Freeman C., Giardina E., Gray E., Hofer A., Huffmeier U., Hunt S.E., Irvine A.D., Jankowski J., Kirby B., Langford C., Lascorz J., Leman J., Leslie S., Mallbris L., Markus H.S., Mathew C.G., McLean W.I., McManus R., Mossner R., Moutsianas L., Naluai A.T., Nestle F., Novelli G., Onoufriadis A., Palmer C.N., Perricone C., Pirinen M., Plomin R., Potter S.C., Pujol R.M., Rautanen A., Riveira-Munoz E., Ryan A.W., Salmhofer W., Samuelsson L., Sawcer S.J., Schalkwijk J., Smith C.H., Stahle M., Su Z., Tazi-Ahnini R., Traupe H., Viswanathan A.C., Warren R.B., Weger W., Wolk K., Wood N., Worthington J., Young S.H., Zeeuwen P.L., Hayday A., Burden A.D., Griffiths C., Kere J., Reis A., McVean G., Evans D.M., Brown M.A., Barker J.N., Peltonen L, Donnelly P., Trembath R.C. Genome-wide association study identifies new psoriasis susceptibility loci and an interaction between HLA-C and ERAP1. Nat. Genet., 2010, vol. 42, pp. 985-990. doi: 10.1038/ng.694

79. Stuart P.E., Nair R.P., Tsoi L.C., Tejasvi T., Das S., Kang H.M., Ellinghaus E., Chandran V., Callis-Duffin K., Ike R., Li Y., Wen X., Enerback C., Gudjonsson J.E., Koks S., Kingo K., Esko T., Mrowietz U., Reis A., Wichmann H.E., Gieger C., Hoffmann P., Nothen M.M., Winkelmann J., Kunz M., Moreta E.G., Mease P.J., Ritchlin C.T., Bowcock A.M., Krueger G.G., Lim H.W., Weidinger S., Weichenthal M., Voorhees J.J., Rahman P., Gregersen P.K., Franke A., Gladman D.D., Abecasis G.R., Elder J.T. Genome-wide association analysis of psoriatic arthritis and cutaneous psoriasis reveals differences in their genetic architecture. Am. J. Hum. Genet., 2015, vol. 97, iss. 6, pp. 816-836. doi: 10.1016/j.ajhg.2015.10.019

80. Tan L., Zhao S., Zhu W., Wu L., Li J., Shen M., Li L., Chen X., Peng C. The Akkermansia muciniphila is a gut microbiota signature in Psoriasis. Exp. Dermatol., 2018, vol. 27, iss. 2, pp. 144-149. doi: 10.1111/exd.13463

81. Visser M.J. E., Kell D.B., Pretorius E. Bacterial dysbiosis and translocation in psoriasis vulgaris. Front. Cell. Infect. Microbiol., 2019, vol. 9: 7. doi: 10.3389/fcimb.2019.00007

82. Wang L., Beier U.H., Akimova T., Dahiya S., Samanta R.H. A., Levine M.H., Hancock W.W. Histone/protein deacetylase inhibitor therapy for enhancement of Foxp3+ T-regulatory cell function posttransplantation. Am. J. Transplant., 2018, vol. 18, iss. 7, pp. 1596-1603. doi: 10.1111/ajt.14749

83. Wang L., Yang L., Gao L., Gao T.W., Li W., Liu Y.F. A functional promoter polymorphism in monocyte chemoattractant pro-tein-1 is associated with psoriasis. Int. J. Immunogenet., 2008, vol. 35, iss. 1, pp. 45-49. doi: 10.1111/j.1744-313X.2007.00734.x

84. Willems M., Dubois N., Musumeci L., Bours V., Robe P.A. IkBZ: an emerging player in cancer. Oncotarget, 2016, vol. 7, iss. 40, pp. 6631 0- 66322. doi: 10.18632/oncotarget.11624

85. Xu K., Yang W.Y., Nanayakkara G.K., Shao Y., Yang F., Hu W., Choi E.T., Wang H., Yang X. GATA3, HDAC 6, and Bcl6 regulate Foxp3+ Treg plasticity and determine Treg conversion into either novel antigen-presenting cell-like Treg or Th1-Treg. Front. Immunol., 2018, vol. 9: 45. doi: 10.3389/fimmu.2018.00045

86. Yang L., Li B., Dang E., Jin L., Fan X., Wang G. Impaired function of regulatory T cells in patients with psoriasis is mediated by phosphorylation of STAT3. J. Dermatol. Sci., 2016, vol. 81, iss. 2, pp. 85-92. doi: 10.1016/j.jdermsci.2015.11.007

87. Yue C., Ma B., Zhao Y., Li Q., Li J. Lipopolysaccharide-induced bacterial translocation is intestine site-specific and associates with intestinal mucosal inflammation. Inflammation, 2012, vol. 35, no. 6, pp. 1880-1888. doi: 10.1007/s10753-012-9510-1

88. Yunusbaeva M., Valiev R., Bilalov F., Sultanova Z., Sharipova L., Yunusbayev B. Psoriasis patients demonstrate HLA- Cw*06:02 allele dosagedependent T cell proliferation when treated with hair follicle-derived keratin 17 protein. Sci. Rep., 2018, vol. 8: 6098. doi: 10.1038/s41598-018-24491-z

89. Zablotna M., Sobjanek M., Purzycka-Bohdan D., Szczerkowska-Dobosz A., Nedoszytko B., Nowicki R. The -2518 A/G MCP-1 and -403 G/A RANTES promoter gene polymorphisms are associated with psoriasis vulgaris. Clin. Exp. Dermatol., 2016, vol. 41, iss. 8, pp. 878-883. doi: 10.1111/ced.12937

90. Zohdy M., Sharaf L.A., Abdelnaby S.E., Zalata K.R., Mohamed H.F. Paucity of forkhead box protein 3+ regulatory T-cells in psoriatic skin compared to other inflammatory dermatoses. Indian J. Dermatopathol. Diagn . Dermatol., 2016, vol. 3, iss. 2, pp. 52-56. doi: 10.4103/2349-6029.195220


Дополнительные файлы

Для цитирования:


Гончаров А.А., Долгих О.В. Иммунологические и генетические особенности патогенетической ассоциации псориаза и дисбиоза толстого кишечника. Инфекция и иммунитет. 2021;11(2):237-248. https://doi.org/10.15789/2220-7619-IAG-1277

For citation:


Goncharov A.A., Dolgikh O.V. Immunological and genetic features of pathogenetic association between psoriasis and colonic dysbiosis. Russian Journal of Infection and Immunity. 2021;11(2):237-248. (In Russ.) https://doi.org/10.15789/2220-7619-IAG-1277

Просмотров: 395


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2220-7619 (Print)
ISSN 2313-7398 (Online)