Preview

Инфекция и иммунитет

Расширенный поиск

Опыт изучения микрофлоры и белков эякулята при разной эхоскопической картине предстательной железы

https://doi.org/10.15789/2220-7619-2019-2-347-353

Полный текст:

Аннотация

В настоящее время практически не встречаются исследования, расшифровывающие механизмы возможного влияния условно патогенных микроорганизмов на морфологические изменения предстательной железы. Многие авторы сомневаются в том, что бактерии являются причиной хронического простатита. В клинической практике при заболеваниях предстательной железы предпочтение отдается ультразвуковому исследованию, как надежному и не требующему значительных временных затрат диагностическому тесту. В то же время, многие авторы отмечают, что для диагностики воспалительных заболеваний репродуктивных органов, изучение соответствующих секретов является актуальным и перспективным научным направлением.

Цель исследования – изучить качественный и количественный состав микрофлоры, ряда белков эякулята на фоне разной эхоскопической картине предстательной железы.

Материалы и методы. В исследование включили 18 мужчин, состоящих в бесплодном браке более 3 лет с установленным ранее диагнозом хронический простатит (N41.1; группа наблюдения), и 28 практически здоровых добровольцев (группа сравнения). Всем участникам исследования проведено трансректальное УЗИ. В эякуляте определяли концентрации иммуноглобулинов основных классов, общего белка и альбумина, а также уровень окислительной модификации белков. Микробиологическое исследование эякулята выполнено по общепринятым методикам.  Для статистической оценки полученных данных использовали непарный вариант t-критерия Стьюдента. Различия считали статистически значимыми при р<0,05.

Результаты исследования. Микрофлора эякулята мужчин группы наблюдения представлена преимущественно грамположительными кокками. В 39% случаев установлен рост грамотрицательной микрофлоры, из которой в 71% проб выделены Escherichia coli. В большинстве образцов микроорганизмы находились в составе ассоциаций, что более характерно для диффузных изменений ткани простаты. В случаях с фиброзом регистрировали заметное сужение спектра выделяемой микрофлоры: из грамотрицательных бактерий изолировали только E. coli, а грамположительные микроорганизмы отсутствовали вовсе. Показано, что развитие фиброза в ткани предстательной железы сопровождается увеличением концентрации общего белка и альбумина в эякуляте. При переходе процесса в стадию кальцинации уровни данных показателей снижаются. Установлено, что при всех случаях, за исключением выраженного фиброза, увеличивается концентрация IgG и снижается – IgA. Развитие фиброза сопровождается снижением уровня IgG. В настоящем исследовании при определении уровня окислительной модификации белков было установлено снижение концентрации таких молекул у пациентов группы наблюдения.

Обсуждение. В целом, хронический воспалительный процесс в ткани предстательной железы мужчин репродуктивного возраста более чем в 60% случаев характеризуется фиброзированием ткани органа и/или формированием кальцинатов. В такой ситуации создаются условия для персистенции условно патогенной микрофлоры в фиброзно измененной ткани вне досягаемости факторов иммунной системы. Кроме этого наблюдаются явления вторичного иммунодефицита на местном уровне, проявляющиеся в снижении численности лейкоцитов и их радикал-продуцирующей функции. Именно поэтому считаем обнаружение условно патогенных микроорганизмов существенным фактом патогенеза простатита, особенно при фиброзировании и образовании кальцинатов. Таким образом, качественное и количественное изучение микрофлоры, присутствия и степени модификации основных белковых компонентов эякулята, в той или иной степени реагирующих на инфекционное воспаление, в первую очередь малосимптомное, расширяет представление о патогенезе ХП. Как дополнение ультразвукового исследования, его результаты позволяют уточнить продолжительность воспалительного процесса, и в значительное степени расшифровать эхографические изменения, регистрируемые на разных этапах развития заболевания.

Об авторах

А. П. Годовалов
ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава России
Россия

Годовалов Анатолий Петрович, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник ЦНИЛ, доцент кафедры микробиологии и вирусологии 

SPIN-код: 4482-4378, AuthorID: 632987

Адрес для переписки: Годовалов Анатолий Петрович 614990, Россия, г. Пермь, ул. Екатерининская, 85, ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера МЗ РФ. Тел.: 8 (342) 236-44-85, 8 (912) 981-51-00. 



Т. Ю. Даниелян
ООО "Медицинская студия"
Россия
Даниелян Татьяна Юрьевна, доктор мендицинских наук, главный врач


Т. И. Карпунина
ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава России
Россия

Карпунина Тамара Исаковна, доктор биологических наук, профессор, профессор кафедры микробиологии и вирусологии 

SPIN-код: 2542-8015, AuthorID: 148127



Н. В. Вавилов
ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава России
Россия

Вавилов Никита Васильевич, ординатор кафедры микробиологии и вирусологии �сологии

SPIN-код: 9689-6946, AuthorID: 995599



Список литературы

1. Бобков Ю.А., Аль-Шукри С.Х., Горбачев А.Г., Галкина О.В., Козлов В.В., Тотолян А.А. Информативность показателей местного иммунитета при хроническом простатите // Медицинская иммунология. 2000. Т. 2, № 4. С. 401–408.

2. Вавилов Н.В., Шилов Ю.И. Модификация метода оценки окислительной модификации белков // Медицинская иммунология. 2017. Т. 19, Спец. вып. С. 254.

3. Годовалов А.П., Карпунина Т.И. Микробиота эякулята мужчин с бесплодием в условиях крупного промышленного города // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. Социальные, гуманитарные, медикобиологические науки. 2015. № 17 (5–2). С. 338–343.

4. Годовалов А.П., Карпунина Т.И. Опыт изучения образцов эякулята инфертильных мужчин с бессимптомной бактериоспермией // Здоровье и образование в XXI веке. 2015. Т. 17, № 11. С. 19–24.

5. Горпинченко И.И., Мигов В.Г. Ударно-волновая терапия больных хроническим калькулезным простатитом // Здоровье мужчины. 2012. № 4. С. 75–78.

6. Дубинина Е.Е., Бурмистров С.О., Ходов Д.А., Поротов Г.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения // Биомедицинская химия. 1995. Т. 41. № 1. С. 24–26.

7. Евдокимов В.В., Раков С.С., Липатова Н.А. Комплексное лабораторное исследование эякулята при заболеваниях мужской репродуктивной системы // Клиническая лабораторная диагностика. 1995. № 6. С. 114–116.

8. Копытова Т.В., Пантелеева Г.А., Дмитриева О.Н., Коткова Е.В. Оценка окислительной модификации белков у больных хроническими распространенными дерматозами // Клиническая лабораторная диагностика. 2014. № 2. С. 41–44.

9. Тер-Аванесов Г.В. Андрологические аспекты бесплодного брака // Качество жизни. Медицина. 2004. № 3. С. 60.

10. Тотолян А.А. Современные подходы к диагностике иммунопатологических состояний // Медицинская иммунология. 1999. Т. 1, № 1–2. С. 75–108.

11. Тюзиков И.А. Окислительный стресс как ключевой механизм старения: патофизиологические механизмы и SMART-диагностика // Вопросы диетологии. 2017. T. 7, № 1. С. 47–54.

12. Choi Y.S., Kim K.S., Choi S.W., Kim S., Bae W.J., Cho H.J., Hong S.H., Kim S.W., Hwang T.K., Lee J.Y. Microbiological etiology of bacterial prostatitis in general hospital and primary care clinic in Korea. Prostate Int., 2013, vol. 1, no. 3, pp. 133–138. doi: 10.12954/PI.13023

13. Elkahwaji J.E., Zhong W., Hopkins W.J., Bushman W. Chronic bacterial infection and inflammation incite reactive hyperplasia in a mouse model of chronic prostatitis. Prostate, 2007, vol. 67, no. 1, pp. 14–21. doi: 10.1002/pros.20445

14. Fabre V., Wu H., PondTor S., Coutinho H., Acosta L., Jiz M., Olveda R., Cheng L., White E.S., Jarilla B. Tissue inhibitor of matrixmetalloprotease1 predicts risk of hepatic fibrosis in human schistosoma japonicum infection. J. Infect. Dis., 2011, vol. 203, pp. 707–714. doi: 10.1093/infdis/jiq099

15. Karsdal M.A., Genovese F., Madsen E.A., Manon-Jensen T., Schuppan D. Collagen and tissue turnover as a function of age: Implications for fibrosis. J. Hepatol., 2016, vol. 64, pp. 103–109. doi: 10.1016/j.jhep.2015.08.014

16. Khan F.U., Ihsan A.U., Khan H.U., Jana R., Wazir J., Khongorzul P., Waqar M., Zhou X. Comprehensive overview of prostatitis. Biomed. Pharmacother., 2017, vol. 94, pp. 1064–1076. doi: 10.1016/j.biopha.2017.08.016

17. Krieger J.N., Lee S.W., Jeon J., Cheah P.Y., Liong M.L., Riley D.E. Epidemiology of prostatitis. Int. J. Antimicrob. Agents., 2008, vol. 31 (suppl. 1), pp. S85–S90. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2007.08.028

18. Nagy E., Szoke I., Torok L., Pajor L. The role of anaerobic bacteria in prostatitis. Adv. Exp. Med. Biol., 2000, vol. 485, pp. 289–299. doi: 10.1007/0-306-46840-9_38 1

19. Nickel J.C. Chronic prostatitis: current concepts and antimicrobial chemotherapy. Infect. Urol., 2000, vol. 13, no. 5, pp. 22–28.

20. Palapattu G.S., Sutcliffe S., Bastian P.J. Prostate carcinogenesis and inflammation: emerging insights. Carcinogenesis, 2005, vol. 26, no. 7, pp. 1170–1181. doi: 10.1093/carcin/bgh317

21. Reznick A.Z., Packer L. Oxidative damage to proteins: spectrophotometric method for carbonyl assay. Methods Enzym., 1994, vol. 233, pp. 357–363. doi: 10.1016/S0076-6879(94)33041-7

22. Stamatiou K. The undefined role of Gram positive bacteria in chronic prostatitis development. Infez. Med., 2013, vol. 21 (1), pp. 85–87.

23. Thurmond P., Yang J.-H., Li Y., Lerner L.B., Azadzoi K.M. Structural modifications of the prostate in hypoxia, oxidative stress, and chronic ischemia. Korean J. Urol., 2015, vol. 56, no. 3, pp. 187–196. doi: 10.4111/kju.2015.56.3.187

24. Tinkel J., Hassanain H., Khouri S.J. Cardiovascular antioxidant therapy: a review of supplements, pharmacotherapies, and mechanisms. Cardiol. Rev., 2012, vol. 20, no. 2, pp. 77–83. doi: 10.1097/CRD.0b013e31823dbbad

25. Trujillo K.A., Heaphy C.M., Mai M., Vargas K.M., Jones A.C., Vo P., Butler K.S., Joste N.E., Bisoffi M., Griffith J.K. Markers of fibrosis and epithelial to mesenchymal transition demonstrate field cancerization in histologically normal tissue adjacent to breast tumors. Int. J. Cancer., 2011, vol. 129, pp. 1310–1321. doi: 10.1002/ijc.25788

26. WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen. 5th ed. WHO, 2010. 271 p.

27. Wong L., Hutson P.R., Bushman W. Prostatic inflammation induces fibrosis in a mouse model of chronic bacterial infection. PLoS One, 2014, vol. 9, no. 6: e100770. doi: 10.1371/journal.pone.0100770

28. Wong L., Hutson P.R., Bushman W. Resolution of chronic bacterialinduced prostatic inflammation reverses established fibrosis. Prostate, 2015, vol. 75, no. 1, pp. 23–32. doi: 10.1002/pros.22886


Для цитирования:


Годовалов А.П., Даниелян Т.Ю., Карпунина Т.И., Вавилов Н.В. Опыт изучения микрофлоры и белков эякулята при разной эхоскопической картине предстательной железы. Инфекция и иммунитет. 2019;9(2):347-353. https://doi.org/10.15789/2220-7619-2019-2-347-353

For citation:


Godovalov A.P., Danielyan T.Y., Karpunina T.I., Vavilov N.V. Experience of investigation the microflora and ejaculate proteins with different ultrasound picture of prostate. Russian Journal of Infection and Immunity. 2019;9(2):347-353. (In Russ.) https://doi.org/10.15789/2220-7619-2019-2-347-353

Просмотров: 119


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2220-7619 (Print)
ISSN 2313-7398 (Online)