Preview

Инфекция и иммунитет

Расширенный поиск

Журнал «Инфекция и иммунитет» учрежден Санкт-Петербургским НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера, Санкт-Петербургским региональным отделением Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов и Северо-Западным отделением медицинских наук при участии Отделения Всероссийского научно-практического общества эпидемиологов, микробиологов и паразитологов по Санкт-Петербургу и Ленинградской области. Журнал посвящен многочисленным аспектам взаимодействия различных микроорганизмов с организмом хозяина и представляет интерес для микробиологов, иммунологов, эпидемиологов и клиницистов. Наиболее детально обсуждаются следующие вопросы:

   • молекулярные основы инфекций, вызываемые патогенными бактериями, грибами и паразитами;
   • механизмы патогенности микроорганизмов;
   • влияние факторов вирулентности микроорганизмов на клетки организма хозяина;
   • факторы и механизма защиты организма хозяина от инфекций;
   • факторы неспецифического и специфического иммунитета;
   • экспериментальные модели инфекционной патологии;
   • разработка вакцин и неспецифических средств противоинфекционной защиты.

В состав редколлегии и редсовета журнала входят  ведущие российские микробиологи, вирусологи и иммунологи, а также 8 иностранных специалистов. В их числе 13 действительных членов РАН, 5 членов-корреспондентов РАН, 19 профессоров. Все публикуемые в журнале статьи, обзоры и лекции проходят обязательное рецензирование членами редколлегии. Традиционными разделами журнала являются: оригинальные статьи, лекции, обзоры, краткие сообщения, случаи из практики.

Журнал «Инфекция и иммунитет» был зарегистрирован Управлением Федеральной службы по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций по Санкт-Петербургу и Ленинградской области, Свидетельство о регистрации ПИ № ТУ 78–00910 от 24 июня 2011 г. В феврале 2016 года журнал перерегистрирован Роскомнадзором РФ (Свидетельство о регистрации ПИ № ФС 77-64788 от 02 февраля 2016 г.). Международный стандартный серийный номер (ISSN) журнала – 2220-7619. Журнал ежеквартальный (4 номера в год), объем журнала – 12-14 условных печатных листов (96-112 страниц формата A4). С 2011 года открыта регулярная подписка на журнал по всей территории Российской Федерации и в странах СНГ: подписной индекс в каталоге "Роспечать" - 95001, в каталоге "Пресса России" - 41392.

Журнал «Инфекция и иммунитет» полностью соответствует критериям ВАК РФ, предъявляемым к научным журналам, и с 2012 г. входил в «Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертации на соискание ученой степени доктора и кандидата наук». 1 декабря 2015 года журнал был включен в ныне действующий обновленный перечень рецензируемых научных изданий. 

С апреля 2014 года журнал "Инфекция и иммунитет" включен в международную базу Ulrich's Periodicals Directory.

В 2015 году журнал «Инфекция и иммунитет» был включен в перечень отечественных журналов, признанных наиболее востребованными как в России, так и за рубежом и размещенных на платформе Web of Science в составе отдельной, но полностью интегрированной с платформой Web of Science базы данных Russian Science Citation Index (RSCI)

С 2016 года журнал «Инфекция и иммунитет» вошел в состав Web of Science Core Collection (индексируется Emerging Sources Citation Index (ESCI)).

C марта 2017 года журнал «Инфекция и иммунитет» включен в международную базу Scopus.

На текущий момент по данным анализа «Российского индекса научного цитирования» (РИНЦ) пятилетний импакт-фактор для журнала «Инфекция и иммунитет» составил 0,647, а двухлетний импакт-фактор – 0,676 при показателе самоцитируемости 8 %.

SCImago Journal & Country Rank

Текущий выпуск

Том 11, № 5 (2021)
Скачать выпуск PDF

ОБЗОРЫ 

809-819 115
Аннотация

Туберкулез (ТБ) до сих пор является важной нерешенной медицинской проблемой. Примерно четверть человечества заражена Mycobacterium tuberculosis, и у 5–10% рано или поздно развивается ТБ. Макрофаги и Т-лимфоциты CD4+ являются основными иммунными клетками, противостоящими ТБ-инфекции. Гораздо меньше известно о роли нейтрофилов при ТБ. Нейтрофилы, короткоживущие лейкоциты, в числе первых реагируют на проникновение инфекции, мигрируют в очаг воспаления и поглощают микобактерии в легких. С одной стороны, есть свидетельства защитной роли нейтрофилов за счет продукции пептидов, подавляющих рост микобактерий, усиления активации Т-лимфоцитов CD4+ и миграции дендритных клеток в лимфоузлы. С другой стороны, инфицирование генетически чувствительных к ТБ животных приводит к избыточному притоку нейтрофилов в легкие, формированию некротических гранулем и быстрой гибели. Нейтрофилы напрямую или опосредованно воздействуют на микобактерии, используя различные окислительные и неокислительные реакции, а также образуя нейтрофильные внеклеточные ловушки (NETs). Фагоцитоз микобактерий нейтрофилами стимулирует выделение ими множества провоспалительных медиаторов, поэтому нейтрофилы являются активными участниками воспаления на всех стадиях развития инфекционного процесса. В конечном итоге нейтрофилы погибают путем апоптоза или некроза. Гибель нейтрофилов путем некроза, инициируемого активными формами кислорода, в свою очередь также провоцирует излишнее воспаление. В связи с этим велика вероятность того, что именно нейтрофилы способствуют переходу ТБ в терминальную стадию, участвуя в распаде легочной ткани. Кроме того, несмотря на то что эволюционно нейтрофилы имеют достаточно возможностей воздействия на патоген, по-видимому, сами по себе они не обладают достаточной бактерицидной активностью в отношении микобактерий вследствие формирования у последних механизмов защиты, позволяющих выживать внутри клеток. Таким образом, нейтрофилы фагоцитируют, но не убивают микобактерии и могут выступать в роли «троянского коня», экранируя бактерии от более эффективных защитных действий макрофагов. В этом обзоре мы обобщаем данные последних лет об участии нейтрофилов в туберкулезном воспалении. Мы обсуждаем неоднозначность их роли в патогенезе в зависимости от вирулентости микобактерий и генетических особенностей хозяина, динамику притока нейтрофилов в очаг воспаления и персистирование в начальной и хронической стадиях инфекции.

820-836 111
Аннотация

Данная статья посвящена анализу и обобщению результатов отечественных и зарубежных работ по влиянию природно-климатических факторов на интенсивность проявлений эпидемического процесса и жизнедеятельность переносчиков возбудителей наиболее актуальных для Российской Федерации природно-очаговых инфекций. На протяжении последних семи лет инфекции, передающиеся клещами (среди которых по распространенности и частоте регистрации случаев лидирует иксодовый клещевой боррелиоз), составляют более 50% в общей нозологической структуре природно-очаговых болезней. Серьезную угрозу для здоровья населения страны по-прежнему представляет клещевой вирусный энцефалит. На юге Европейской части России сохраняется напряженная эпидемиологическая ситуация по Крымской геморрагической лихорадке: помимо ежегодного выявления множественных случаев заболевания, наблюдается выраженная тенденция смещения и расширения ареала возбудителя в северном направлении, что создает риск распространения вируса Крымской-Конго геморрагической лихорадки за пределы южных регионов страны. Регистрируется высокий уровень заболеваемости опасной трансмиссивной инфекцией — лихорадкой Западного Нила — с вовлечением в эпидемический процесс новых субъектов и появлением местных случаев заражения на ранее неэндемичных территориях. Отмечается расширение границ природных очагов геморрагической лихорадки c почечным синдромом, являющейся самым широко распространенным природно-очаговым зоонозом вирусной этиологии в Российской Федерации и в течение многих лет занимающей по частоте выявления больных второе место после инфекций, передающихся клещами. В ходе работы были систематизированы данные исследований о зависимости численности переносчиков возбудителей природно-очаговых инфекций и динамики заболеваемости этими инфекциями от значений климатических факторов, подтвержденной с помощью различных методов математической статистики (анализа временных рядов, авторегрессии интегрированного скользящего среднего, логистической регрессии, корреляционного анализа, однофакторного дисперсионного анализа и других). Установлено, что общими абиотическими факторами для всех рассматриваемых инфекций являются температура и влажность воздуха и почвы, количество выпавших осадков, высота снежного покрова, значения которых могут быть использованы для последующего составления эпидемиологического прогноза. Перспективным является дальнейшее изучение связи уровня заболеваемости населения, численности членистоногих переносчиков возбудителей и мелких млекопитающих с показателями влажности и температуры почвы на различной глубине, гидротермического коэффициента, нормализованного относительного индекса растительности, накопленных значений температуры и осадков, а также проведение аналогичных исследований по другим распространенным в стране природно-очаговым инфекциям.

837-852 164
Аннотация

Пандемия COVID-19, начавшаяся в марте 2020 г., вновь привлекла внимание к проблеме терапии первичных вирусных пневмоний (ПВП), когда поражение тканей нижних отделов респираторного тракта, включая функционально важные альвеоциты, происходит в результате инфицирования клеток патогенами из царства Virae. В то время как лечение пневмоний бактериальной этиологии опирается на базовый подход, связанный с применением антибиотиков (эффективность которых требуется все чаще верифицировать в связи с «проклятием эффекта резистентности» — однако это не отменяет существо базового подхода), эффективное лечение ПВП осуществимо лишь при наличии этиотропных противовирусных препаратов, которых катастрофически недостаточно. В случае вируса гриппа А (Articulavirales: Orthomyxoviridae, Alphainfluenzavirus) этиотропные препараты известны со второй половины прошлого века. Однако консенсус среди клиницистов отсутствует по отношению к особо опасным коронавирусам (Nidovirales: Coronaviridae, Betacoronavirus) человека, под эгидой опасности которых развивается мировая эпидемиология XXI века: SARS-CoV (подрод Sarbecovirus), MERS-CoV (Merbecovirus), SARS-CoV-2 (Sarbecovirus). И следует готовиться к тому, что увеличение плотности населения и масштабирование процессов антропогенного воздействия на экосистемы увеличивает вероятность преодоления межвидовых барьеров природно-очаговыми вирусами и их проникновения в человеческую популяцию с неблагоприятными эпидемическими последствиями. Поэтому терапия ПВП уже в ближайшее время должна получить системное развитие. Платформой для разработки такой системы могли бы стать антимикробные пептиды (АМП), представляющие собой элементы неспецифического врожденного иммунитета к широкому кругу инфекционных патогенов: бактерий, микроскопических грибов и вирусов. В представленном обзоре обосновывается выбор указанной платформы и приводятся известные примеры успешного использования АМП в лечении ПВП и связанных с ними патологических состояний.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 

853-864 93
Аннотация

Постстрептококковый гломерулонефрит (PSGN) относится к осложнениям острой инфекции, вызванной Streptococcus pyogenes (стрептококком группы А, СГА). Данная патология изучается давно, но и сегодня предпринимаются попытки идентификации продуктов жизнедеятельности стрептококков, способных инициировать иммунопатологический процесс в почках. Наибольшее внимание уделяется стрептокиназе — ферменту, трансформирующему плазминоген крови в плазмин, способный в комплексе с плазминовым рецептором (NAPlr) повреждать структуру почечных гломерул, а также активировать систему комплемента. Цель исследования состояла в решении двух задач: в изучении способности стрептокиназы СГА трансформировать плазминоген различной видовой принадлежности в плазмин, а также в изучении его роли в развитии PSGN у кроликов с подкожно имплантированными сетчатыми тканевыми камерами. Материалы и методы. В работе использованы СГА типов М1, М12, М22 и их ska– мутанты. Препараты чистого плазминогена получали из свежей плазмы крови человека, кролика или мыши с помощью хроматографии на колонках с лизин-сефарозой 4B. Для выявления способности стрептокиназы активировать плазминоген в плазмин к ее препарату в концентрации 1 мг/мл добавляли по 10 мкг очищенного плазминогена человека, кролика или мыши. Концентрацию плазмина определяли фотометрически с использованием хроматогенного субстрата S-2251 (Chromogenix, США). С целью воспроизведения PSGN на кроликах им под кожу вживляли по четыре камеры; животных заражали путем введения культур СГА в камеры после полного заживления ран и наблюдали в течение трех недель. На 14-й день животных обрабатывали бензилпенициллином. Почки выживших кроликов подвергали иммуногистологическому анализу. Результаты. Стрептокиназа из СГА типа М1, М12 и М22 в опытах in vitro показала выраженную функциональную активность в отношении плазминогена человека, трансформируя его в плазмин: показатели оптической плотности при ë = 405 нм составляли 0,4–0,7 в сравнении с отрицательным контролем (ОП < 0,001). Стрептокиназа не активировала мышиный плазминоген (ОП = 0,001) и крайне слабо влияла на трансформацию кроличьего плазминогена (ОП = 0,002). В опытах на кроликах по индукции PSGN не удалось выявить участие стрептокиназы, поскольку не были обнаружены какие-либо различия в инициации гломерулонефрита как исходными штаммами, так и ska– изогенными мутантами. Мутантные штаммы, дефицитные по гену, ответственному за синтез стрептокиназы, но сохранившие способность связывать IgG кролика и человека, вызывали изменения в ткани почек, характерные для PSGN. Проведен сравнительный анализ кроличьей и мышиной моделей PSGN; выполненные по одной и той же схеме, они допускают противоположные выводы о роли стрептокиназы в развитии экспериментального гломерулонефрита. Обсуждается роль IgG Fc-связывающих белков СГА в генезе экспериментального постстрептококкового гломерулонефрита.

865-874 124
Аннотация

Микробиом кишечника существенно влияет на функционирование организма: он участвует в защите организма от патогенных микроорганизмов, в процессах обмена веществ, торможении воспалительных реакций, в формировании врожденного и адаптивного иммунного ответа в слизистой оболочке кишечника. Одной из причин изменения микробиоты является использование антибиотиков. Поэтому процессы взаимодействия антибиотиков, Salmonella enteritidis и Salmonella typhimurium, с представителями нормальной микрофлоры кишечника представляют особый интерес. Материалы и методы. Проведен количественный и качественный анализ состава микробиоты стенки у крыс бактериологическим методом, а также статистический анализ данных с использованием программы StatSoft Statistica v.12. Результаты и обсуждение. При введении ванкомицина и S. enteritidis, S. typhimurium в группы II, III, IV наблюдалось снижение количественного содержания кишечной палочки в 10, 7 и 110 раз соответственно (р ≤ 0,05). Количество P. aeruginosa значительно уменьшилось только в третьей группе (р ≤ 0,05). Количество представителей Bacteroides spp. значительно уменьшилось в несколько тысяч раз (группа II) и в 70 и 87 раз (группы III и IV) (р ≤ 0,05). Содержание E. faecalis и E. faecium уменьшилось в 861, 6 и в несколько тысяч раз (группы II, III, IV) (р ≤ 0,05). Количество Proteus spp. значительно уменьшился во II группе в 27 раз и быстро увеличился в IV группе (р ≤ 0,05). Группа III показала резкое снижение содержания представителей Enterobacter spp. и Klebsiella spp. в 847 и 150 раз, а во II группе наблюдается увеличение их числа в 7 и 46 раз соответственно (р ≤ 0,05). Количество Staphylococcus spp. снизилось в 10 раз только во II группе. Количественное содержание Clostridium spp. снизилось в несколько тысяч раз (группа II) и в 5,5 раз (группа IV) (р ≤ 0,05). Количество Lactobacillus spp. уменьшилось в несколько тысяч раз (группа II). Количество представителей Bifidobacterium spp. значительно снизилось в 10,9 раз и в несколько тысяч раз (группы III, IV). Количественное содержание Peptostreptococcus anaerobius значительно уменьшилось во всех трех группах исследования (p ≤ 0,05). Содержание Salmonella spp. увеличилось во II группе в 49 раз, а значительное увеличение наблюдалось в III и IV группах (р ≤ 0,05). Введение сальмонеллы на фоне предварительной обработки ванкомицином вызывает резкое изменение состава микробиоты в группах V и VI, а именно увеличение количества кишечной палочки в 65 и 105 раз, значительное увеличение содержание P. aeruginosa в V группе, а в VI — в 3 раза. Также в этих группах наблюдается уменьшение количества Bacteroides spp. 9 и 10 раз (р ≤ 0,05). Содержание E. faecalis и E. faecium значительно снизилось только в пятой группе (р ≤ 0,05). Количество Proteus spp. уменьшается в 17 раз в группе V, а также значительно снижается в группе VI (р ≤ 0,05). Резкое увеличение количества представителей Enterobacter spp. и Klebsiella spp. наблюдалось в группах V и VI (р ≤ 0,05). Однако представителей Peptostreptococcus anaerobius в V и VI группах стало меньше в 20 и 9 раз соответственно (р ≤ 0,05). Количество Salmonella spp. снизилось только в V группе в 7 раз (р ≤ 0,05). При введении подопытным животным B. fragilis, получавшим S. enteri tidis и S. typhimurium на фоне предварительной обработки ванкомицином, отмечалось значительное снижение уровня кишечной палочки в группе VII, а в VIII — в 538 раз (р ≤ 0,05). Количество P. aeruginosa в группах VII и VIII значительно уменьшилось, а число представителей Bacteroides spp. естественно увеличивается (р ≤ 0,05). Содержание Lactobacillus spp. снизилось в 10,3 раза только в VI группе. Содержание E. faecalis и E. faecium увеличилось в 10 и 19 раз в VII и VIII группах соответственно, а количество Proteus spp. уменьшилось только в VII группе в 322 раза (р ≤ 0,05). Также в VII и VIII группах наблюдалось резкое снижение количества представителей Enterobacter spp. и Klebsiella spp. (р ≤ 0,05). Число представителей Peptostreptococcus anaerobius и Lactobacillus spp. значительно увеличилось в 7, 12 раз и в несколько тысяч и 40 раз (группы VII и VIII соответственно) (р ≤ 0,05). Количество S. enteritidis и S. typhimurium в VII и VIII группах интенсивно снижалось (р ≤ 0,05). Выводы. Введение B. fragilis может быть использовано при лечении воспалительных заболеваний кишечника или заболеваний с нарушением барьерной функции кишечника.

875-886 83
Аннотация

Введение. Вакцинация способствовала снижению заболеваемости острым гепатитом В на территориях Северо-Запада России. Актуальность проблемы сохраняется в связи с высокой заболеваемостью хроничес ким гепатитом В. Это определило необходимость разработки в Северо-Западном федеральном округе программы элиминации гепатита В, которая была утверждена руководителем Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека в 2013 г. Цель исследования — охарактеризовать результаты реализации программы элиминации острого вирусного гепатита В на территории СЗФО. Материалы и методы. Проведен анализ заболеваемости острым и хроническим гепатитом В в регионах Северо-Запада России в 2010–2020 гг. Для определения генотипов и субгенотипов вируса исследовано 160 образцов плазмы крови пациентов с острым гепатитом В с использованием молекулярно-генетических методов (ПЦР, секвенирование). Изучена распространенность скрытого гепатита В в различных группах населения. Проведена оценка показателей охвата вакцинацией против гепатита В и серологического мониторинга иммунитета среди взрослых. Результаты. В период реализации программы заболеваемость острым гепатитом В на территории округа снизилась в 4,5 раза, в 2020 г. в 5 регионах не выявлено случаев заболевания, в 6 субъектах показатели составили менее 1,0 на 100 тыс. населения. Заболеваемость хроническим гепатитом В снизилась в 2,6 раза. Охват прививками детей в возрасте до 17 лет на всех территориях в 2020 г. составил более 95%, взрослых — более 90%. Установлена циркуляция вируса гепатита В двух генотипов — D и А, с доминированием генотипа D (91,8%), субгенотипа D2 (47,8%). Распространенность скрытого гепатита В среди мигрантов составила 6,5%, беременных — 4,9%, пациентов отделений гемодиализа — 1,7%. Заключение. Реализация программы элиминации острого вирусного гепатита В на Северо-Западе России способствовала увеличению показателей охвата вакцинацией взрослого населения и снижению заболеваемости острыми и хроническими формами этой инфекции.

887-904 148
Аннотация

Задача — изучить коллективный иммунный статус населения Беларуси против SARS-CoV-2 в контекс те пандемии COVID-19. Материалы и методы. Работа проводилась по методике оценки иммунитета населения SARS-CoV-2, разработанной Роспотребнадзором России и Минздравом Беларуси при участии Санкт-Петербургского института Пастера с учетом рекомендаций ВОЗ. Комитет по биоэтике Беларуси и локальный этический комитет Санкт-Петербургского института Пастера одобрили исследование. Отбор участников проводился анкетным методом и онлайн-технологиями (Интернет, облачный сервер). Добровольцы были рандомизированы на семь возрастных групп (лет): 1–17 лет, 18–29, 30–39, 40–49, 50–59, 60–69 и 70+. Региональная рандомизация обеспечила пропорциональное представительство волонтеров от каждого региона, и от одного предприятия было включено не более 30 человек. В соответствии с инструкциями производителя образцы плазмы крови были проанализированы на IgG-антитела (Abs) к нуклеокапсиду SARS-CoV-2 (Nc) с использованием количественной тест-системы ELISA и на IgGантитела к рецептор-связывающему домену (RBD) поверхностного гликопротеина SARS-CoV-2 S (шип) с использованием качественной тест-системы ELISA. Статистическая обработка проводилась в программе Excel 2010 и в ряде других. Статистические различия считались значимыми при р < 0,05, если не указано иное. Результаты. Уровень распространенности серотипов по отношению Abs к Nc среди населения Беларуси составил 38,4% (95% ДИ 37,6–45,4), самые высокие уровни Ab были зарегистрированы среди лиц в старших возрастных группах (50–70+ лет), самые низкие – у детей 1–17 лет и у молодежи 18–39 лет. Распределение серопревалентности по регионам Беларуси было относительно однородным, за исключением Минской области, где было отмечено статистически значимое снижение показателя. В профессиональном отношении наибольшая доля серопозитивных лиц была обнаружена среди транспортных работников, наименьшая — в сфере предпринимательства. Умеренная заболеваемость COVID-19 не привела к резкому увеличению числа контактов. Базовый номер репродукции (R0) равнялся 1,3. В Республике Беларусь среди серопозитивных лиц отмечен средний уровень бессимптомного COVID-19 (45,3% [95% ДИ 44,0–46,7]). Эта форма заражения чаще всего наблюдалась у детей в возрасте от 1 до 17 лет (65,0% [95% ДИ 61,3–68,6]). Параллельно с оценкой серологической распространенности проводилась вакцинация против SARS-CoV-2. Мы использовали две вакцины: Gam-COVID-Vac (также известный как «Спутник V», разработанный Национальным исследовательским центром эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи, Россия) и BBIBP-CorV (Sinopharm, КНР). Вакцинация против SARS-CoV-2 сопровождалась повышением уровня антител к RBD (95% [95% ДИ 94,7–96,7]). Принимая во внимание вакцинацию подгруппы населения BBIBP-CorV, общий коллективный иммунитет, выведенный из анализируемых показателей (наличие антител против Nc или против RBD), составил 47,1% (95% ДИ 46,3–48,0). Заключение. COVID-19 в Беларуси характеризовался умеренно выраженным течением эпидемического процесса. Пороговый уровень коллективного иммунитета к SARS-CoV-2 еще не достигнут, вследствие чего сохраняются условия для развития эпидемии.

905-916 64
Аннотация

Проведены анализ и сравнение эпидемической ситуации и этиологии энтеровирусной инфекции в России и во Вьетнаме. Идентифицированные штаммы энтеровирусов 47 типов, которые циркулировали в России в 2018–2019 гг., относились к разным видам: виду Энтеровирус А (CV-А2, CV-A4, CV-A6, CV-A8, CV-A10, CV-A16, EV-А71), виду Энтеровирус В и виду Энтеровирус С. Также были изучены штаммы энтеровирусов, изолированные от 87 детей из южного Вьетнама, госпитализированных в 2018–2019 гг. в инфекционные стационары с экзантемными формами энтеровирусной инфекции. Все эти штаммы принадлежали к виду Энтеровирус А, было идентифицировано 59 штаммов EV-A71, 20 штаммов CV-A10, 5 штаммов CV-A16, два штамма CV-A6 и один штамм CV-A2. Из 59 вирусов EV-A71 53 штамма относились к генотипу C4 и 6 штаммов — к генотипу В5. Последовательности штаммов EV-A71 генотипа C4 из Южного Вьетнама сформировали монофилетический кластер с последовательностями вирусов EV-A71 генотипа C4, циркулировавшими в 2016–2018 гг. в разных провинциях Китая, особенно близки они были к штаммам того же генотипа из провинции Юньнань. Эти штаммы генетически отличались как от российских вирусов, так и от вьетнамских вирусов, идентифицированных в 2003–2005 и 2011–2012 гг. Большинство изученных случаев энтеровирусной инфекции из южного Вьетнама (78%), вызванных EV-A71 генотипа C4, было зарегистрировано в трех провинциях, расположенных на юге Вьетнама в дельте Меконга. Течение эпидемического процесса и этиология энтеровирусной инфекции в России и во Вьетнаме имеют много общего. В то же время эпидемическая ситуация в двух странах неодинаковая. На заболеваемость инфекцией влияют географические, климатические, экономические и демографические факторы, которые различаются в этих странах. На большей части территорий России климат умеренный или холодный, сезонные подъемы заболеваемости, как правило, происходят летом, в сезон отпусков, когда население активно перемещается, люди проводят много времени на свежем воздухе и купаются в открытых водоемах. Во Вьетнаме постоянный высокий температурный фон, высокая плотность населения, большой удельный вес детей обусловливают высокие показатели заболеваемости энтеровирусной инфекцией, особенно в южных провинциях. Более 20% населения Южного Вьетнама проживает в дельте реки Меконг, которая является крупнейшей рекой Индокитая и протекает по территории Китая, Лаоса, Таиланда, Камбоджи и Вьетнама, что оказывает существенное влияние на эпидемический процесс энтеровирусной инфекции. Река проносит огромные потоки воды, включая ливневые и сточные воды, из всех этих стран в южные провинции Вьетнама, где отмечаются самые высокие показатели заболеваемости в стране. Полученные результаты подчеркивают значение активного эпидемиологического и вирусологического надзора за энтеровирусной инфекцией, который играет ключевую роль в информировании управленческих структур здравоохранения о развитии эпидемической ситуа ции для принятия адекватных мер и разработки стратегии профилактики этой инфекции. Целью противо эпидемических и профилактических мероприятий является снижение заболеваемости энтеровирусной инфекцией и экономического ущерба, который наносит эта инфекция России и Вьетнаму.

917-926 285
Аннотация

Изучены фенотипические и молекулярно генетические свойства 133 штаммов генетически измененных (геновариантов) Vibrio cholerae O1 биовара Эль-Тор, выделенных от больных в Дагестане (1993, 1994, 1998 гг.), и в сравнительном аспекте 246 штаммов типичного токсигенного холерного вибриона биовара Эль-Тор, выделенных на Кавказе в 1970–1990 гг. У 48,7% изученных штаммов генетически измененных вариантов выявлены смешанные фенотипические свойства биовара Эль-Тор и классического биовара, что свидетельствует о необходимости включить в существующую схему биотипирования маркерные гены биовара Classical (ctxBCl+, rtxC–), биовара Эль-Тор (ctxBEl+), геноварианта биовара Эль-Тор (ctxBCl+, rtxC+). Геноварианты биовара Эль-Тор, выделенные от больных в Дагестане, в своем геноме содержат, помимо эльторовских, гены классического биовара (ctxBCl и/или rstRCl), a также, как и типичные токсигенные холерные вибрионы Эль-Тор, острова персистенции (EPI), патогенности (VPI-1 и VPI-2) и пандемичности (VSP-I и VSP-II), но только у геновариантов биовара Эль-Тор обнаруживается интегративный и конъюгативный элемент SXT с генами полирезистентности к антибиотикам. Эпидемические вспышки холеры, обусловленные геновариантами биовара Эль-Тор, имевшие место на Кавказе в 1993–1998 гг., по тяжести течения соответствуют классической (азиатской) холере. Изучены эпидемиологические особенности современной холеры: основной путь реализации фекально-орального механизма заражения для типичного холерного вибриона Эль-Тор — водный, а для геноварианта Эль-Тор — контактно-бытовой. Первичные заражения при употреблении для питья и хозяйственно-бытовых нужд воды поверхностных водоемов, контаминированных типичными вибрионами Эль-Тор, реализуются за пределами семейного очага. При холере, вызванной гибридными вариантами Эль-Тор, осуществляется занос инфекции в семью с последующим распространением среди ее членов при реализации бытовых факторов передачи в условиях низкого санитарного уровня населения. В основе совершенствования лабораторной диагностики и эпидемиологического надзора за современной холерой Эль-Тор лежит разработка ПЦР-тест-систем с учетом эволюционных преобразований генома.

927-933 72
Аннотация

Цель работы — анализ популяционного иммунитета к гриппу накануне эпидемического сезона, а также тяжелых случаев заболевания в 2019–2020 гг. Методы. Образцы сывороток крови были собраны сотрудниками ЦГиЭ в субъектах Российской Федерации до проведения кампании по вакцинации населения от гриппа. После проведения вакцинации были собраны образцы сывороток в Сибирском ФО. Сыворотки тестировали в реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вакцинными штаммами A/Brisbane/02/2018 (H1N1)pdm09, A/Kansas/14/2017 (H3N2), B/Colorado/06/2017 (линия «Виктория»). Первичный клинический и аутопсийный материал в случаях заболевания вакцинированных, при летальных исходах гриппа и тяжелом течении болезни собирали и тестировали в ОТ-ПЦР сотрудники региональных центров гигиены и эпидемио логии Роспотребнадзора. Положительные образцы были переданы в ГНЦ ВБ «Вектор». Результаты. Всего было исследовано 7896 образцов сывороток крови, собранных до вакцинации населения, и 600 образцов, собранных в Сибирском ФО после вакцинации. Накануне эпидемического сезона количество положительных образцов к вирусу гриппа А субтипов A/(H1N1)pdm09 и A/H3N2 в большинстве регионов было выше 50%. Количество положительных образцов к вирусу гриппа В было существенно ниже: от 12% в Северо-Западном ФО до 46% в Приволжском ФО. После проведения вакцинации населения количество положительных образцов в Сибирском ФО выросло с 66 до 79% по субтипу A/(H1N1)pdm09, с 68 до 76% по субтипу A/H3N2, с 32 до 47% в случае вируса гриппа В/Виктория. В 2019–2020 гг. тяжелое заболевание чаще вызывал вирус гриппа В, что согласуется с данными о популяционном иммунитете накануне эпидемии. Однако смертельные исходы в подавляющем числе случаев были вызваны вирусом гриппа А субтипа A/H1N1pdm09. Заключение. Качество гриппозной вакцины, особенно предназначенной для групп риска, остается актуальной проблемой современной науки. Исследование проводилось в рамках выполнения государственного задания ГЗ-3/21 и ГЗ-2/21.

934-942 142
Аннотация

Актуальность. С начала эпидемии в Китае появились сообщения о внутрибольничных случаях инфицирования SARS-CoV-2, в том числе и среди медицинских работников. Исследования напряженности гуморального иммунного ответа к вирусу SARS-CoV-2 среди медицинских работников, имеющих высокий риск профессионального контакта с больными COVID-19, приобретают особую важность. Цель исследования — изучить серопревалентность и особенности гуморального иммунного ответа на вирус SARS-CoV-2 среди медицинских работников. Материалы и методы. Методом случайной выборки в исследование включили 61 медицинского работника из многопрофильного стационара г. Казани, который был перепрофилирован для оказания медицинской помощи больным новой коронавирусной инфекцией. Группу контроля составили 60 немедицинских работников. Для определения IgG использовался твердофазный ИФА. Статистическая обработка результатов проводилась с применением программного обеспечения MS Exсel. Рассчитана ошибка относительной величины (M±m) и 95% доверительный интервал частоты встречаемости. Для оценки достоверности различий применяли критерий Стьюдента (t-критерий) для независимых выборок. Достоверными считали различия при р < 0,05%. Результаты и обсуждение. Доля серопозитивных к SARS-CoV-2 в основной группе составила 45,9%, в контрольной группе — 21,7%. У серопозитивных к вирусу SARS-CoV-2 медицинских работников доля бессимптомных форм COVID-19 составила 18,5%, легких форм — 53,6%, среднетяжелых и тяжелых форм — 25%; выявлено два варианта формирования гуморального иммунного ответа: синхронный с параллельной элиминацией IgG и IgM антител (группа «элиминирующих» антитела») и параллельным увеличением IgG и IgM (группа «повышающих» антитела). В группе серопозитивных количество лиц, «повышающих» антитела, превалировала над группой лиц, «элиминирующих» антитела. Заключение. Изучение уровня гуморального иммунитета к COVID-19 у медицинских работников имеет важное значение как с точки зрения планирования противоэпидемических мероприятий, так и прогнозирования эффективности ответа на вакцинацию к SARS-CoV-2.

943-950 72
Аннотация

Обследовано 23 ребенка, госпитализированных с диагнозом «инфекционный мононуклеоз» и получивших в процессе лечения курс преднизолона. Их интерфероновый статус в динамике заболевания сравнили с показателями 38 больных в остром периоде инфекционного мононуклеоза, не получавших гормонотерапию. Исследование интерферонового статуса выполнено по методике Ф.И. Ершова, в соответствии с которой оценка количества интерферона в сыворотке крови или в культуре клеток крови больного осуществляется по его биологической активности. Дополнительно кроме биологической активности IFNα или IFNγ в каждом образце была определена их концентрация с помощью ИФА. Иммунологическое обследование, проведенное на следующий после окончания гормонотерапии день, показало резкое снижение способности клеток крови больных продуцировать как IFNα, так и IFNγ. Кратность снижения титра IFNα у разных больных варьировала от 4 до 5 раз, а титра IFNγ — от 3 до 4 раз. Концентрация IFNα, определенная методом ИФА, снижалась в 4–6 раз, а IFNγ — в 1,5–2 раза. При контрольном обследовании через 1 месяц после выписки из клиники средний титр IFNα у детей 3–6 лет, получавших терапию преднизолоном, был значимо снижен по сравнению с исходным состоянием, тогда как у большинства больных, лечение которых прошло без гормонотерапии, продукция IFNα к этому сроку была в норме. Изменение уровня IFNα через 1 месяц после гормонотерапии в возрастной группе 7–14 лет было аналогичным. Продукция IFNγ быстро восстанавливалась, и через 1 месяц после выписки из клиники его концентрация в культуральных супернатантах пациентов достигала 10–15 нг/мл, превышая по данным ИФА нормальные показатели более чем в 2 раза. Биологическая активность IFNγ была значимо выше, чем сразу после гормонотерапии, а в группе больных 3–6 лет она была выше и исходного состояния. Полученные результаты могут служить лабораторным обоснованием включения в терапию таких больных препаратов рекомбинантного IFNα-2b, сразу после окончания курса гормонов. В целом лабораторное обоснование позволит определить оптимальный момент для назначения препаратов интерферона, что ускорит наступление устойчивого выздоровления.

951-957 421
Аннотация

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является серьезной медико-социальной проблемой для многих развитых стран. При ВИЧ-ифекции характерно развитие хронической патологии почек, а также острого почечного повреждения. В ряде регионов определенный вклад в развитие почечной патологии у ВИЧ-инфицированных может вносить геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Цель исследования — выявление клинико-лабораторных особенностей течения ГЛПС на фоне ВИЧ-инфекции. Проведено ретроспективное исследование. Сформированы две группы: первая — 9 больных, перенесших ГЛПС на фоне имеющейся ВИЧ-инфекции, вторая — 53 больных, перенесших ГЛПС и не имевших клинико-эпидемиологических указаний на ВИЧ-инфекцию. Сравниваемые группы сопоставимы по полу и возрасту. Средний возраст пациентов первой группы составил 34 года, второй — 31. Для статистического анализа использовали лицензированную программу SPSS 22.0. Критический уровень значимости p для статистических критериев принимали равным 0,05. В целом у всех больных течение ГЛПС сопровождалось характерными проявлениями: интоксикационным синдромом, нарушением зрения, геморрагической сыпью, болью в поясничной области, снижением диуреза, тромбоцитопенией, протеинурией, полиморфным мочевым синдромом и азотемией. Больных ГЛПС на фоне сопутствующей ВИЧ-инфекции чаще беспокоят сухость во рту, вздутие живота, видимая одышка. Лабораторные данные указывают на более тяжелое повреждение почек. Показана прямая сильная корреляция между количеством лейкоцитов и уровнем мочевины в крови у больных с сопутствую щей ВИЧ-инфекцией (r = 0,798; p = 0,01). Сочетание ГЛПС и ВИЧ сопровождалось более легким течением ГЛПС — частота легкого течения заболевания почти в 6 раз выше у больных ВИЧ. Случаев тяжелого течения ГЛПС при ее сочетании с ВИЧ не отмечено. В ходе данного исследования получены неоднозначные результаты. Предрасположенность ВИЧ-инфицированных к почечной патологии может стать определяющим фактором в поражении почек при возникновении ГЛПС: более выраженный подъем показателей креатинина, мочевины. При этом в соответствии с балльной шкалой оценки тяжести ГЛПС получилось, что больные с сопутствующей ВИЧ-инфекцией формально имеют легкую степень тяжести заболевания даже при наличии более выраженных почечных проявлений. Возникновение острой почечной патологии у ВИЧ-инфицированных является жизнеугрожающим состоянием, фактором прогрессирования хронической почечной патологии и предиктором смерти. Следовательно, данный контингент пациентов нуждается в пристальном наблюдении как на стационарном, так и на амбулаторном этапе.

958-964 132
Аннотация

Актуальность. Диареагенная кишечная палочка (DEC) является этиологическим агентом диареи у детей. Устойчивость к лекарствам, обычно используемым при эмпирическом лечении кишечных инфекций, среди DEC увеличилась. Широко известна взаимосвязь между устойчивостью к антибиотикам и образованием биопленок у микроорганизмов. Настоящее исследование было направлено на определение устойчивости к анти биотикам и характера биопленкообразования среди патотипов DEC, выделенных из стула детей в возрасте 0–5 лет с острой диареей в Абакалики, Нигерия. Материалы и методы. Образцы стула были получены от 60 детей, и с использованием стандартных подходов, предусмотренных для лабораторной диагностики кишечных патогенов, были выделены и идентифицированы E. coli. Молекулярную идентификацию проводили путем амплификации участка гена универсального стрессового белка А (uspA) E. coli с использованием метода полимеразной цепной реакции (ПЦР). Выявление вирулентных генов патотипов DEC проводили с применением мультиплексной ПЦР со специфическими праймерами. Метод дисковой диффузии Кирби–Бауэра был использован для определения характеристик чувствительности изолятов к антибиотикам, в то время как образование биопленок определяли с помощью красителя тиазолила синего тетразолия бромида в 96-луночном планшете. Результаты. DEC была выделена в 40 образцах. Наиболее часто выявлялась энтероинвазивная E. coli (EIEC) [40% (n = 16)], затем энтеротоксигенная E. coli (ЕТЕС) [30% (n = 12)], энтероагрегативная к E. coli (ЕАЕС) [20% (n = 8)] и типичная энтеропатогенная E. coli (ЕРЕС) [10% (n = 4)]. Половина штаммов EAEC обнаружила самую высокую множественную лекарственную устойчивость к ампициллину, цефокситину, ципрофлоксацину, левофлоксацину и тетрациклину с самым сильным образованием биопленок. Далее по степени устойчивости к антибиотикам и уровню образования биопленок следовали EPEC, которые были устойчивы к ампициллину, ципрофлоксацину, левофлоксацину и тетрациклину и характеризовались умеренным биопленкобразованием. ЕТЕС с термолабильным токсином LT-ETEC проявляли наименьшую устойчивость к ампициллину и тетрациклину с наименьшим образованием биопленок. Заключение. Высокая частота патотипа EIEC свидетельствует о его роли в качестве основного этиологического агента диареи у детей. Корреляция между высокой лекарственной устойчивостью и производством биопленок среди патотипов может указывать на то, что биопленки могут обеспечивать оптимальный уровень захвата генов устойчивости.

965-972 94
Аннотация

Цель исследования — определить таксономический статус группы атипичных штаммов Acinetobacter baumannii, выявить их характеристики и методы, необходимые для идентификации. Объектом исследования были 10 штаммов A. baumannii (из них 6 первичных), имеющих одинаковый профиль атипичных признаков. Они были выделены из клинического материала (моча, мокрота) в 2017–2019 гг. в Военно-медицинской академии. В сравнительных исследованиях использовали клинические штаммы типичных A. baumannii (n = 36), Acinetobacter nosocomialis (n = 14), Acinetobacter pittii (n = 9) и 1 штамм Acinetobacter calcoaceticus, выделенный из внешней среды. Атипичные штаммы обладали признаками бактерий комплекса A. calcoaceticus — A. baumannii (ACB) и были идентифицированы как A. baumannii. Утилизацию субстратов в качестве единственных источников углерода изучали на плотной синтетической среде с 0,2% субстрата при инкубации посевов 72 часа при 37°C. Окисление углеводов с кислотообразованием выявляли на среде Хью–Лейфсона и микрометодом. Биотрансформацию ароматических аминокислот осуществляли в жидких и плотных питательных средах по хромогенной реакции. Для генетической характеристики штаммов использовали ген rpoB. Амплификацию двух фрагментов гена rpoB длиной 940 п. н. и 1210 п. н. проводили методом стандартной полимеразной цепной реакции с использованием праймеров, имеющих описанные ранее последовательности. Продукты амплификации секвенировали по Сэнгеру с использованием BigDye Terminator v3.1 (Applied Biosystems, США) и капиллярного электрофореза на автоматическом секвенаторе ABI PRISM 3130 (Applied Biosystems, США) с последующим применением методов определения уровней сходства секвенированных фрагментов с последовательностями гена rpoB референс-штамма A. baumannii ATCC 17978 (GenBank acc. no. CP053098.1). Было установлено, что все штаммы группы атипичных A. baumannii имели специфическую совокупность признаков, отличающих их от типичных штаммов A. baumannii и других видов комплекса АСВ: наличие биотрансформации L-триптофана (антранилатным путем) и антраниловой кислоты при однозначном отсутствии этих признаков у других бактерий; отсутствие утилизации гиппурата натрия и L-арабинозы при однозначном наличии утилизации у других бактерий; отсутствие утилизации L-триптофана, путресцина, L-орнитина при наличии утилизации у большинства штаммов других видов. Генетический анализ показал, что контрольные штаммы типичных A. baumannii имели 99,20–99,21% сходства последовательностей секвенированных фрагментов гена rpoB с последовательностями гена rpoB референсного штамма. Такие же показатели имели все 10 штаммов атипичных A. baumannii (99,20–99,21%). При этом показатели контрольных штаммов других видов достоверно отличались: A. nosocomialis — 95,10–95,97%, A. pittii — 94,63–94,92%, A. calcoaceticus — 93,00%. Следовательно, штаммы атипичных и типичных A. baumannii генетически однородны и принадлежат к одному виду. Представленные факты позволяют считать данную группу атипичых штаммов A. baumannii новым биоваром. Предлагаем название новому биовару: tryptophandestruens (триптофанразрушающий) (лат. destruens — разрушаю щий). Идентификацию бактерий A. baumannii bv. tryptophandestruens можно осуществлять в лабораториях любого уровня тестами на биотрансформацию L-триптофана и утилизацию гиппурата натрия.

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ 

973-978 86
Аннотация

Цель работы — изучить особенности изменения содержания гидролаз крови, инкретированных желудком и поджелудочной железой, при хроническом вирусном гепатите В, и проанализировать механизмы этих изменений. Был определен уровень сывороточных маркеров HBV-инфекции, печеночных проб и гидролаз желудка и поджелудочной железы. Участники исследования были разделены на три группы: контрольная группа (здоровые) и две исследуемые группы — «HBV-постинфекция» и «хроническая HBV-инфекция». У пациентов с HBV-постинфекцией не выявлено значимых отклонений от нормы содержания гидролаз желудка и поджелудочной железы в крови. У больных хронической HBV-инфекцией установлено повышенное содержание амилазы и липазы в крови, что может свидетельствовать об увеличении функциональной активности поджелудочной железы и о развитии скрытой формы панкреатита. Одновременно уменьшение концентрации сывороточного пепсиногена-1 до значений менее 40 мкг/л могло указывать на заметное снижение секреции соляной кислоты и развитие атрофического гастрита. Было установлено, что основным фактором, способствующим развитию перечисленных нарушений, является короткоцепочечный пептид ХЦK-8, утилизация которого уменьшается у больных хронической HBV-инфекцией. ХЦK-8 может играть решающую роль в торможении стимуляции секреции соляной кислоты в желудке и осуществляет контроль уровня соляной кислоты желудка, гастрина плазмы крови и секреции соматостатина. Было обнаружено, что холецистокинин ингибирует секрецию кислоты активацией рецепторов ХЦK типа А и механизмом, включающим соматостатин. Секреция желудочного соматостатина-14 увеличивалась в 5 раз с помощью только ХЦK-8, но угнеталась блокатором рецепторов ХЦК-А локсиглумидом. Эти данные показывают, что ХЦK-8 непосредственно ингибирует кислотные реакции, стимулируя высвобождение соматостатина в желудке через рецептор ХЦK-A. Таким образом, можно полагать, что в норме ХЦK-8 в большей мере утилизируется печенью. При хроническом гепатите В его утилизация в печени нарушается и увеличивается концентрация ХЦK-8 в крови, за счет чего стимулируется секреторная активность поджелудочной железы, ведущая к развитию панкреатита, и одновременно с этим отмечается торможение секреции желудка с развитием атрофического гастрита.

979-983 73
Аннотация

Введение. Инфекция вирусом чикунгунья (CKV) может приводить к хроническому артриту у 40% пациентов. Существуют ранее полученные данные об обнаружении аутоантител при CKV-инфекции. Цель — оценка наличия аутоантител у пациентов с CKV. Методы. У всех участников исследования были отмечены клинические проявления CKV-инфекции, получены положительные результаты, по крайней мере, серологического анализа или ОТ-ПЦР на CKV и выявлены следующие аутоантитела: антинуклеарные (ANA), антиdsDNA, анти-Sm, анти-Ro/SS-A, анти-La/SS-B, анти-U1RNP, антикардиолипин IgG и IgM, антициклический цитруллинированный пептид (анти-CCP), ревматоидный фактор (RF), антитела к антирибосомному белку P, волчаночный антикоагулянт, анти-Jo-1 и анти-Scl-70. Также исследовались уровень компонентов комплемента C3 и C4, общая активность комплемента (CH100), сывороточные уровни иммуноглобулинов, C-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов, альфа-кислотный гликопротеин, антитиреоглобулин, антитиреопероксидаза, TRAb, 25-гидроксивитамин D (25OHD), антитела IgG и IgM к вирусам денге и Зика. Результаты. В исследование было включено 30 пациентов с CKV. Средний возраст составлял 59,1±15,7 лет, 85% составляли женщины, 77% — представители европеоидной расы. Давность заболевания составила 4,9±4,0 мес. Олигоартрит отмечен у 93% обследованных. Средние уровни С-реактивного белка составляли 10,1±6,8 нг/дл, СОЭ — 34,2±19,9 мм/ч и альфа-1-кислотный гликопротеин — 115,5±52,6 мг/дл. Внутримышечная инъекция депо бетаметазона в разовой дозе применялась в 54% случаев, преднизон — в 15% и метотрексат — в 23%. Важно отметить, что 1 проба из 30 (3,3%) была положительной на ANA, 4 из 30 (13,3%) — на RF, и ни одна не была положительной на анти-CCP или любые другие аутоантитела. Уровни комплемента и иммуноглобулина были в пределах нормы. Низкие уровни 25OHD наблюдались в 88% случаев. Заключение. Хотя мы наблюдали высокий процент суставных проявлений у пациентов с CKV, настоящее исследование обнаружило низкую частоту аутоантител у пациентов с CKV.

984-988 76
Аннотация

Рецептор для конечных продуктов гликирования (RAGE) представляет собой поверхностную структуру, распознающую несколько эндогенных и экзогенных молекул и впоследствии индуцирующую экспрессию нескольких молекул, включая хемокины. Хемокины являются представителями суперсемейства цитокинов и участвуют в процессах миграции клеток, воспаления, в ангиогенезе/ангиостазе и т. д. CXC-лиганд 11 (CXCL11) является важным хемокином, участвующим в индукции антимикробного (в том числе антибактериального) ответа. Основные механизмы, ответственные за излечение от сепсиса, еще предстоит выяснить. Было высказано предположение, что RAGE может участвовать в индукции CXCL11 в ответ на микробные агенты. В связи с тем, что иммунный ответ играет ключевую роль в ограничении инфекции, было предположено, что RAGE может сдерживать септицемию. Поэтому в настоящем проекте были исследованы уровни мРНК RAGE и CXCL11 у пациентов, страдающих септицемией, и проведено их сравнение с аналогичными показателями здоровых людей контрольной группы. Уровни экспрессии RAGE и CXCL11 у 80 субъектов, включая 40 пациентов с сепсисом и 40 здоровых людей из контрольной группы, были исследованы с использованием метода ПЦР в реальном времени. В амплификаторе Rotorgene с использованием специфического праймера против RAGE и CXCL11 были определены уровни мРНК. Септицемию и источники бактерий в крови диагностировали с помощью культурального метода. Результаты показали, что, хотя уровни мРНК RAGE и CXCL11 не изменились у пациентов с сепсисом по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, уровни мРНК RAGE были значительно выше у пациентов, инфицированных Pseudomonas aeruginosa, по сравнению с пациентами, инфицированными другими бактериями: Escherichia coli, Staphylococcus aureus и Acinetobacter baumannii. Уровни мРНК RAGE и CXCL11 не различались у пациентов мужского и женского пола. На основании полученных результатов можно сделать вывод о том, что при сепсисе присутствие RAGE является критическим для диссеминации P. aeruginosa в организме, и дополнительные исследования, особенно в отношении молекул, получающих сигналы от RAGE, могут прояснить роль этих рецепторов при сесписе, индуцированном P. aeruginosa .

989-993 77
Аннотация

Эпидемиологическая значимость сочетанных форм особо опасных инфекций изучена недостаточно, в отличие от моноинфекций. В настоящее время отмечается тенденция к повышению заболеваемости мультирезистентным туберкулезом. Формирование тяжелых форм заболевания обусловлено другими широко распространенными инфекциями, такими как хронические вирусные гепатиты и ВИЧ. Полиморбидные состояния искажают клинические проявления туберкулеза, снижают эффективность противотуберкулезной терапии и ухудшают прогноз заболевания. Факторы риска для больных данной категории нуждаются в анализе для тщательного мониторинга пациентов и обеспечения инфекционного контроля. Цель исследования — анализ факторов, влияющих на течение мультирезистентного туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных с сопутствующими вирусными гепатитами. Материалы и методы. Проанализированы случаи сочетанной патологии мультирезистентного туберкулеза, ВИЧ-инфекции и вирусных гепатитов с доминирующим диаг нозом «туберкулез». Результаты и обсуждение. Выявлено влияние иммунологического статуса на течение сочетанной патологии. Поскольку все исследуемые больные имели 4 клиническую стадию ВИЧинфекции, туберкулез развивался как оппортунистическая инфекция. Выраженная иммуносупрессия (CD4 < 200 кл/мкл) способствовала прогрессированию генерализованного туберкулезного процесса. Неблагоприятным фактором являлся длительно протекающий иммунодефицит, в подавляющем большинстве случаев антиретровирусная терапия назначалась лишь после выявления туберкулеза. Отмечена зависимость клинической формы туберкулеза от уровня СD4-лимфоцитов: изолированное поражение органов грудной клетки преобладало у пациентов с уровнем СD4-лимфоцитов более 200 кл/мкл, генерализация ТБ-процесса — при СD4 менее 200 кл/мкл. У пациентов с милиарным туберкулезом наблюдался более высокий показатель летальности, чем у больных другими клиническими формами туберкулеза, вне зависимости от приема антиретровирусных препаратов. Выявлено, что в структуре больных преобладали социально дезориентированные молодые люди с вирусным гепатитом С, распространенность которого обусловлена влиянием отягощающих факторов, таких как злоупотребление алкоголем, наркотиками, пребывание в пенитенциарных учреждениях. На фоне комбинированного лечения существенного влияния вирусных гепатитов на течение полиморбидных состояний и эффективность проводимой терапии не выявлено.

РЕЦЕНЗИЯ 

 
994-996 12
Аннотация

Автор: Рахим Мусаевич Хаитов — доктор медицинских наук, профессор, академик РАН. 



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.