Preview

Инфекция и иммунитет

Расширенный поиск
Том 5, № 3 (2015)
Скачать выпуск PDF
https://doi.org/10.15789/2220-7619-2015-3

ОБЗОРЫ

201-218 807
Аннотация

Чума — зоонозное заболевание, вызванное грамотрицательной бактерией Yersinia pestis, которая, как правило, передается человеку от зараженных грызунов через укус инфицированной блохи. Данный микроорганизм убил больше людей, чем все войны в истории человечества. Циркуляция Y. pestis в природных очагах чумы обеспечивается целым рядом факторов патогенности различной функциональной направленности. В обзоре рассматривается один из них — капсульный антиген чумного микроба (F1 или Caf1). Описаны история открытия, генетический контроль, условия биосинтеза, выделение, очистка и физико-химические свойства капсульного антигена, а также обсуждается его вклад в патогенез чумы и его использование в качестве основного компонента чумных вакцин. Визуально аморфная при световой микроскопии капсула Y. pestis при электронной микроскопии высокого разрешения представляет собой структуру, сформированную из отдельных фимбриеподобных тяжей длиной до 200 нм, расходящихся в разные стороны от поверхности бактерии. При температуре 37°С образуется в 800–1000 раз больше капсульного антигена, чем при 28°С. Гены, кодирующие белок Caf1 с молекулярной массой субъединицы 17,6 kDa, состоящей из 170 аминокислот, локализованы в caf1 опероне на плазмиде pFra. На основе анализа первичной нуклеотидной последовательности caf1 оперона было установлено его филогенетическое родство с кластерами генов, кодирующих секретируемые с помощью шаперон/ашерных систем пилевые адгезины не только других энтеробактерий, но и еще шесть адгезинов чумного микроба. Размножение клеток Y. pestis внутри макрофагов является обязательным этапом патогенеза чумы, а вирулентность чумного микроба коррелирует не с устойчивостью к захвату фагоцитами, а со способностью выживать и размножаться в фаголизосомах фагоцитарных клеток за счет подавления антибактериальных функций фагоцитов. Капсула, образованная из агрегатов Caf1, защищает клетки Y. pestis от захвата интактными фагоцитами хозяина, препятствует инициации альтернативного пути активации комплемента. Молекулярный ашер Caf1A, ответственный за закрепление капсульного антигена на поверхности бактериальной клетки, имеет высокий аффинитет к человеческому интерлейкину 1β. Caf1 может вступать в конкуренцию с интерлейкинами 1α, 1β и 1ra за связывание с рецепторами на лимфоидных клетках, препятствуя развитию адекватного иммунного ответа. Иммунодиагностика чумы построена на выявлении Caf1 или антиCaf1-антител, так как этот антиген Y. pestis видоспецифичен. Покрывающий поверхность микробных клеток капсульный антиген — важнейший составной элемент всех современных чумных вакцин. Показана его ведущая роль в создании напряженного иммунитета у белых мышей, крыс, приматов и человека. Однако в организме иммунного животного могут накапливаться бескапсульные (Caf1) варианты Y. pestis, сохранившие вирулентность на уровне исходных штаммов «дикого типа». Это свидетельствует о недопустимости использования моноантигенных чумных вакцин и необходимости конструирования иммунопрофилактических препаратов, направленных на 2–3 молекулярные мишени. 

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

219-224 513
Аннотация

С целью выявления нарушений реактивности организма и оценки степени эндогенной интоксикации проведен расчет лейкоцитарных индексов крови и выявлено их влияния на исход инфильтративного туберкулеза легких у впервые выявленных социально сохранных больных. Ретроспективно были проанализированы 260 историй болезней. Критерии включения: впервые в жизни установленный и подтвержденный диагноз инфильтративного туберкулеза легких; возраст от 18 лет; социально сохранные пациенты (пациенты, имеющие место работы (официальное или неофициальное), постоянный доход в семье, место жительства, прописку. Критерии исключения: внелегочные или другие формы туберкулеза легких у пациента; наличие тяжелых соматических заболеваний; ВИЧ-инфекция; наличие злокачественных новообразований; психические заболевания; социально дезадаптированные пациенты (лица БОМЖ, неработающие, освободившиеся из мест заключения или находящиеся под следствием, злоупотребляющие алкоголем в форме запоев и принимающие наркотические средства). Все включенные в исследование больные были разделены на две группы: первая (основная) — пациенты с неблагоприятным исходом в количестве 66, вторая (группа сравнения) — пациенты с благоприятным исходом инфильтративного туберкулеза легких, в количестве 194. Критерием неблагоприятного исхода явилось наличие (сохранение) полости распада в легочной ткани на последнем рентгенологическом снимке. По результатам общего анализа крови была проведена оценка лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по формуле Кальф-Калифа, индекса сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК), индекса резистентности организма (ИРО), ядерного индекса (ЯИ) Даштаянца. В последующем оценивался корреляционный анализ Спирмена в модуле пакета программ Statistica 6.0. В результате исследования были получены следующие данные. Наиболее сильное влияние на развитие неблагоприятного исхода инфильтративного туберкулеза легких у социально сохранных пациентов оказывает высокий уровень ЯИ Даштаянца при первичном исследовании крови; умеренное отрицательное влияние оказывают высокие уровни ЛИИ и ИСЛК на момент начала терапии. Слабое положительное влияние на развитие неблагоприятного исхода туберкулеза оказывал низкий уровень ИРО на момент начала лечения, а слабое отрицательное — высокий уровень ЛИИ после первого месяца лечения и высокий ИСЛК через 2 месяца интенсивного лечения в стационаре. Комплексная оценка интегральных индексов крови позволяет объективно судить о тяжести состояния пациента, о необходимости и продолжительности дезинтоксикационой терапии, что влияет на исход основного заболевания. 

225-232 466
Аннотация

Цель исследования: изучение микробного пейзажа микрофлоры ротоглотки у больных с тонзиллярной патологией. Материалы и методы. Обследовано 79 больных из ГБУЗ Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского. Из них 78,5% пациентов с различными формами хронического тонзиллита (основная группа) и 21,5% пациентов с патологией полости носа без хронического тонзиллита (контрольная группа). Среди пациентов основной группы с хроническим тонзиллитом, у 60 (96,8%) больных был диагноз хронический тонзиллит, токсико-аллергическая форма I степени (ТАФ I), у 1 (1,6%) больного — хронический тонзиллит, токсико-аллергическая форма II степени (ТАФ II) и у 1 (1,6%) больного — хронический тонзиллит. Видовую идентификацию микроорганизмов проводили по культурально-морфологическим, тинкториальным и биохимическим свойствам. Видовую идентификацию труднокультивируемых микроорганизмов и коринебактерий проводили масс-cпектрометрическим методом с использованием времяпролетного масс-спектрометра BioMerieux VITEK MS MALDI-TOF («bioMerieux», Франция). Идентификацию выделенных коринебактерий проводили путем амплификации гена rpoB и последующего прямого секвенирования амплифицированных фрагментов. Результаты. Большинство (98,7%) выделенных микроорганизмов относилось к 27 видам и были грамположительными. Всего идентифицировано 159 штаммов, принадлежащих к 29 видам микроорганизмов, из них 41,4% штаммов относились к роду Streptococcus, 19,7% — к роду Staphylococcus, 36,9% — к роду Corynebacterium. Среди микроорганизмов рода Streptococcus — 55,4% штаммов относились к стрептококкам группы viridians, 38,4% штаммов к S. pyogenes и по 3,1% штаммов — к S. pneumoniae и S. oralis. При идентификации штаммов рода Staphylococcus, 64,5% штаммов относились к S. aureus, 32,2% штаммов к S. epidermidis и у одного больного (3,3%) выделен S. hominis. Выявлено 18 видов коринебактерий с преобладанием С. tuberculostearicum (17,2% штаммов), C. рseudodiphtheriticum (15,5% штаммов) и C. aurimucosum (18,9% штаммов). У 44,3% обследованных пациентов микробный пейзаж представлен монокультурой и у 55,7% выявлены ассоциации микроорганизмов. Заключение. Впервые охарактеризован микробный пейзаж у больных с тонзиллярной патологией с идентификацией 18 видов коринебактерий. При выраженном патологическом процессе в микробиоте ротоглотки наблюдалось превалирование монокультуры, в то время как наличие ассоциаций свидетельствовало о менее выраженном патологическом процессе. Установлена тенденция уменьшения с возрастом разнообразия выделенных микроорганизмов. 

233-242 356
Аннотация

В статье рассматривается нефритогенная активность штаммов Streptococcus pyogenes генотипов emm1 и emm12, различающихся по Fc-рецепции нативного IgG и иммунных комплексов (IC) и выделенных от детей, больных скарлатиной и здоровых носителей. Все штаммы типа emm1 связывали нативный IgG, между тем как IC взаимодействовали только со штаммами от больных и не связывались штаммами от носителей. Наоборот, все штаммы типа emm12 оказались негативными в отношении нативного IgG, а IC связывались исключительно штаммами от больных. Ни один из испытанных штаммов не связывал IgG3. Связывание обеих форм IgG сопровождалось накоплением анти-IgG антител, формированием IC, «серповидной» депозицией IgG в почечной ткани, отложением С3-комплемента, продукцией провоспалительного цитокина TNFα, а также аккумуляцией лимфоцитов в корковом и мозговом слоях ткани. Перечисленные признаки являются по существу проявлениями развивающегося иммунного воспаления, ведущего к моделированию мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита (PSGN). По имеющимся данным, в его основе лежат: связывание иммунных комплексов тканевыми FcγR, активация комплемента, провоспалительная активность цитокинов и лимфоцитарная инфильтрация ткани. По данным морфометрической оценки, нефритогенная активность штаммов генотипа emm12 превышала таковую штаммов генотипа emm1. При испытании трех IC-связывающих штаммов emm12 на шести кроликах, выраженный PSGN имел место у 5-ти, а абортивный процесс — лишь у одного животного. В случае же испытания пяти IgG-связывающих штаммов типа emm1 на десяти кроликах выраженный PSGN наблюдался всего у 3-х, абортивный — у 5-ти и негативный результат — у 2-х животных. Изменения не происходили при испытании «носительских» штаммов обоих генотипов, неспособных связывать IC, что, согласно литературе, может быть связано с мутацией в гене Mga-регулятора и, соответственно, нарушениями в синтезе М-белков. Поэтому выделение IC-связывающих штаммов типа emm12 при острой стрептококковой инфекции должно рассматриваться в качестве высокого фактора риска развития постинфекционного осложнения — PSGN. Используемая в работе модель PSGN позволяет вскрыть основные этапы и черты его патогенеза. 

243-252 468
Аннотация

На территории РФ в общей структуре острых кишечных инфекций удельный вес вирусных диарей среди детей колеблется в зависимости от сезона от 24 до 78% случаев. Этиологическая расшифровка вирусных острых кишечных инфекций проводится в основном среди пациентов инфекционных стационаров. Вопрос о распространенности вирусных острых кишечных инфекций в неинфекционных стационарах, в том числе как инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, остается недостаточно исследованным. Определение доли вирусного компонента в общей структуре острых кишечных инфекций сводится преимущественно к определению процентного соотношения ротавирусной инфекции без учета других возбудителей. В рамках эпидемиологического надзора за внутрибольничными инфекциями вирусной этиологии в детском многопрофильном неинфекционном стационаре проведено изучение этиологической структуры вирусных острых кишечных инфекций и молекулярно-генетическая характеристика выявленных кишечных вирусов. Была внедрена синдромальная диагностика случаев острых кишечных инфекций — выявление и обследование пациентов с признаками дисфункции желудочно-кишечного тракта, не связанной с основным заболеванием. Комплекс лабораторных методов включал: выявление и дифференциация ДНК (РНК) различных кишечных возбудителей методом ОТ-ПЦР; генотипирование кишечных вирусов методом секвенирования; анализ нуклеотидных последовательностей фрагментов кДНК с применением пакета программ BLAST для идентификации близкородственных штаммов и онлайн-сервиса для автоматического генотипирования норовирусов Norovirus Genotyping Tool Version 1.0. Выравнивание нуклеотидных последовательностей и филогенетический анализ осуществляли с помощью программного обеспечения MEGA. Полученные последовательности фрагментов генома представлены в международной базе данных GenBank. Использование молекулярно-генетических методов исследования позволило дифференцировать вирусных возбудителей острых кишечных инфекций и установить факт внутрибольничной передачи. Доля острых кишечных инфекций вирусной этиологии среди пациентов, имеющих клинические признаки кишечной инфекции, и контактных лиц составила 43,8%.
Этиологическая структура кишечных вирусов была представлена норовирусами (73,2%) генотипов GII.1, GII.3, GII.4 Sydney 2012, ротавирусами (23,2%) генотипов G4P[8] и G1-IP[8], а также аденовирусами (1,8%) группы F и астровирусами (1,8%) генотипов 1 и 2. Среди госпитализированных детей было 9 случаев заноса острых кишечных инфекций вирусной этиологии и 66 случаев носили внутрибольничный характер. Обследование объектов окружающей среды выявило наличие контаминации вирусами кишечной группы в 47,8% случаев. 

 

253-264 595
Аннотация

Введение. Прямое и опосредованное цитопатическое действие ВИЧ, изменение интенсивности и направленности метаболических процессов, развивающийся иммунный дисбаланс и вирусиндуцированная дестабилизация гомеостаза в совокупности формируют полиморфизм клинической симптоматики и полиорганность поражений при ВИЧ-инфекции. В научных источниках представлены данные об увеличении белкового, липидного и основного обмена, азотистого и аминокислотного дисбаланса в асимптоматической стадии заболевания. Дальнейшие исследования метаболических изменений и, в частности, аминокислотного профиля вследствие инфицирования вирусом иммунодефицита человека представляют практический интерес с позиций патофизиологии ВИЧ-инфекции. Целью работы является изучение взаимосвязи иммуносупрессии и увеличения вирусной нагрузки с уровнем L-лизина плазмы у ВИЧ-инфицированных лиц в связи с клиническим течением заболевания. Материалы и методы. Образцы венозной крови для определения гематологических и иммунологических показателей, вирусной нагрузки отбирались в пробирки объемом 5 мл, содержащих 1,6 мг/мл K2 ЭДTA (BD Vacutainer®, США) и исследовались по стандартным методикам. Для определения концентрации L-лизина, венозная кровь центрифугировалась в течение 10 мин (3500 об./мин) для отделения плазмы. Образцы плазмы депротеинизировали 3% раствором сульфосалициловой кислоты и центрифугировали в течение 10 мин (3500 об./мин) для осаждения белков плазмы. Аликвоты супернатанта в объеме 100 мкл переносились в пробирки Эппендорф и хранились при температуре –40°C до проведения исследования методом тонкослойной хроматографии. Образцы цельной крови для определения уровня РНК ВИЧ-1 центрифугировались в течение 10 мин (3500 об./мин), аликвоты плазмы в объеме 1,0 мл переносились в пробирки Эппендорф и хранились при температуре –40°C до проведения исследования. Для определения гематологических и иммунологических параметров цельная венозная кровь исследовались по стандартным методикам в течение 2 ч в лаборатории центра. Определение уровня РНК ВИЧ-1 выполнено методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с использованием коммерческого комплекта с пределом чувствительности 500 копий РНК ВИЧ-1 в мл (АмплиСенс®, ВИЧ-монитор-FRT, Россия), на амплификаторе с системой детекции флуоресцентного сигнала в режиме «реального времени» (Rotor-Gene Q, QIAGEN, Германия). Лабораторная методика оценки параметров клеточного иммунитета у ВИЧ-позитивных лиц проводилась на проточном цитометре (Coulter® Epics XL, Beckman Coulter, США) по стандартной методике, с определением уровня CD3, CD4, CD8 лимфоцитов в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с помощью моноклональных антител. Исследование концентрация аминокислоты L-лизина проведено методом тонкослойной хроматографии с фиксацией нингидриновым реагентом и спектрофотометрической детекцией анализируемых субстратов. Для количественной оценки хроматограмм использовано программное обеспечение TLC® Manager 4.00. Результаты. В исследовании установлено наличие прямой корреляционной связи между количеством CD4 лимфоцитов и уровнем L-лизина плазмы (P < 0,01). Соответственно, выявлена обратная корреляционная связь между количеством копий РНК ВИЧ-1 и уровнем L-лизина (P < 0,05) в общей когорте больных с ВИЧ-инфекцией. В ходе исследования выявлено снижение уровня L-лизина плазмы у больных в стадиях 4а, 4б, 4в, относительно сравниваемых показателей у больных в 3 стадии заболевания и группой доноров (P < 0,01 и P < 0,001 соответственно). Полученные результаты свидетельствуют о наличии аминокислотного дисбаланса у ВИЧ-инфицированных, в частности, достоверного снижения уровня L-лизина плазмы, коррелирующего с основными объективными критериями клинической классификации ВИЧ-инфекции — вирусной нагрузкой и степенью иммуносупрессии. Обсуждение. Установлена обратная корреляционная связь между количеством копий РНК ВИЧ-1 и концентрацией L-лизина в плазме. Наиболее низкие показатели уровня аминокислоты выявлены в прогрессирующих стадиях ВИЧ-инфекции на фоне максимальных значений вирусной нагрузки. В то же время, угнетение репликации ВИЧ при приеме противовирусных препаратов сопровождается достоверным увеличением концентрации L-лизина с превышением референсных значений. Максимально низкие значения аминокислоты и количества копий РНК ВИЧ-1 зафиксированы у пациентов с медленным прогрессированием заболевания: «контроллеров» и «медленных прогрессоров», что подтверждает предположение о лимитирующем влиянии L-лизина на интенсивность синтеза вирусных белков и репликации ВИЧ, посредством изменения активности tRNALys. Результатами настоящего исследования предполагается, что избыток незаменимой аминокислоты увеличивает уровень вирусной нагрузки, патогенетически усугубляя иммуносупрессию и способствуя клиническому прогрессированию заболевания. Дальнейшее изучение метаболических изменений и, в частности, аминокислотного профиля, вследствие инфицирования вирусом иммунодефицита человека, представляется перспективным направлением в создании эффективных методов корректировки возникающих нарушений и контроля ВИЧинфекции. 

 

265-272 441
Аннотация

Для лечения хронического гепатита В (ХГВ) широко используются аналоги нуклеоз(т)идов (АН), такие как ламивудин (ЛАМ), телбивудин (ТБВ), адефовир (АДФ), энтекавир (ЭНТ). Однако длительное применение этих препаратов часто приводит к развитию лекарственной устойчивости. Наиболее часто встречаются замены метионина на валин в 204 положении обратной транскриптазы (rtM204V), либо метионина на изолейцин (rtM204I). Раннее выявление мутаций устойчивости к АН имеет большое значение для определения стратегии лечения пациентов с ХГВ. В настоящее время существует много высокочувствительных технологий обнаружения мутаций устойчивости, таких как секвенирование нового поколения, метод обратной гибридизации с использованием олигонуклеотидных зондов (LiPA), масс-спектрометрический метод. Однако эти методы требуют дорогостоящего оборудования и реактивов, поэтому их использование в клинических лабораториях пока не получило широкого применения. Целью данной работы было разработать простой и точный метод для определения мутации rtM204I/V, основанный на ПЦР в реальном времени. Разработанный метод показал высокую специфичность и чувствительность (1000 копий/мл), он менее трудоемок, не нуждается в дополнительном оборудовании, более быстрый и экономичный в сравнении с другими методами. Мутации устойчивости ВГВ к АН определяли в 5 группах пациентов с ХГВ. Пациенты первой группы получали монотерапию пегилированным интерфероном (n = 12), второй группы — ламивудином (n = 10), третьей группы — телбивудином (n = 7), четвертой группы — энтекавиром (n = 15). В пятую группу вошли пациенты, не получавшие противовирусную терапию (n = 3). Среди обследованных 47 пациентов с ХГВ распространенность мутаций в YMDD-мотиве полимеразы у пациентов, получавших ламивудин, составила 10%, энтекавир — 20%, телбивудин — 28%. У двух пациентов были выявлены последовательности YIDD/YVDD и у одного — YMDD/ YIDD. ПЦР-метод обнаружения мутаций устойчивости ВГВ rtM204I/V к АН с детекцией в режиме реального времени может быть использован для первичного скрининга пациентов с ХГВ, не отвечающих на лечение АН. Применение данного метода ограничит число образцов для углубленного изучения первичных и компенсаторных мутаций устойчивости к АН методом секвенирования. При сравнении разработанного метода с широко используемым секвенированием по Сенжеру, данный метод более быстрый, экономичный и способен выявлять минорные варианты популяции ВГВ. 

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

273-278 839
Аннотация

Введение. Известно, что интерферон (IFN), представляющий собой цитокин, является важной частью иммунной системы и необходим для полного выражения иммунного ответа на антигенный стимул. Также считается, что каждый антиген является интерфероногеном. В связи с тем, что интерфероны индуцируют антивирусное состояние посредством связывания со специфическими рецепторами, то эти рецепторы можно определять непосредственно на клеточных мембранах иммунокомпетентных клеток человека. Цель. Оценить интерфероногенность некоторых серотипов вирусов гриппа А по показателям функциональной активности αи γ-интерфероновых рецепторов (IFNAR и IFNGR) на мононуклеарных клетках периферической крови человека (МКПК), индуцированных in vitro вирусами гриппа А различных серотипов. Материалы и методы. Метод основан на выделении лимфоцитов из венозной гепаринизированной крови человека, индуцировании лимфоцитов in vitro при 36,5°С в атмосфере 5% СО2, забора образцов в различные временные интервалы, окраске их ФИТЦ-конъюгатом на основе мышиных антиидиотипических антител, структурно имитирующих IFNα и IFNγ человека, то есть антирецепторных антител для IFNα и IFNγ человека, фиксировании окрашенных образцов параформальдегидом и оценке показателей экспрессии интерфероновых рецепторов (IFNR) на проточном цитометре. Результаты. В экспериментах in vitro выявляли интерфероногенность трех серотипов вируса гриппа А/ PR8/34 (H1N1), Краснодар/101/59 (H2N2) и Рязань/6103/87 (H3N2). Мононуклеарные клетки периферической крови (МПК) донора с группой крови «0», резус плюс, индуцировали облученной неинфекционной аллантоисной жидкостью с гемагглютинирующей активностью. Экспрессию IFNAR и IFNGR на МПК выявляли с помощью маркеров IFNR человека, меченых флуоресцеинизотиоцианатом и оценивали в проточном цитофлуориметре. Паралельно сравнивали экспрессию IFNAR и IFNGR на МПК, праймированных и непраймированных малыми дозами IFNα человека. Было установлено, что экспрессия IFNAR на МПК, индуцированных антигеном вируса гриппа А/PR8/34 (H1N1) c высокой гемагглютинирующей активностью была выше у праймированных МПК в сравнении с непраймированными и выше в сравнении с экспрессией IFNAR на МПК, индуцированных антигенами вирусов гриппа А/Краснодар/101/59 (H2N2) и А/Рязань/6103/87 (H3N2) c более низкой гемагглютинирующей активностью. Необходимо отметить, что экспрессия IFNAR на МПК, индуцированных антигеном вируса гриппа А/PR8/34 (Н1N1) и праймированных малыми дозами IFNα, держалась на высоком уровне, начиная с 1 часа с момента индукции антигеном и продолжалась на высоких цифрах в течение 5 часов. Анализ уровня экспрессии IFNGR на МПК, индуцированных антигенами вируса гриппа А различных серотипов показал, что, во-первых, усиление экспрессии IFNGR на МПК, праймированных низкими дозами IFNα не происходило.
Во-вторых, усиление экспрессии IFNGR на МПК не было связано с уровнем гемагглютинирующей активности антигенов вирусов гриппа А. Выводы. Результаты экспериментов однозначно показывают, что все использованные в работе серотипы вирусов гриппа А обладают интерфероногенностью, о чем косвенно можно судить по уровню экспрессии IFNAR и IFNGR на МПК, индуцированных указанными вирусными антигенами. Степень интерфероногенности у различных серотипов вируса гриппа А связана с одной стороны, с уровнем гемагглютинирующей активности вируса при оценке IFNAR, с другой стороны, с серотипами вирусов при оценке IFNGR. 

 

279-284 505
Аннотация

Ненецкий автономный округ (НАО) относится к территориям Крайнего Севера России. Округ является единственным регионом России, где до сих пор отсутствуют дороги. Экстремальные природные условия, а также характер расселения жителей в НАО снижают доступность оказания квалифицированной специализированной медицинской помощи, как лицам коренных национальностей, так и других народностей, проживающих на территории округа, что требует использования специфических форм организации медицинского обслуживания населения. В статье представлены данные собственных проведенных исследований на лямблиоз у различных категорий населения в НАО, полученные в результате применения практики обследования населения в труднодоступных регионах Арктической зоны Российской Федерации на примере НАО при финансовой поддержке нефтяных компаний, работающих на территории округа. Материалом для исследования являлись сыворотка крови и эмульсия кала. В процессе исследования использовались следующие методы диагностики: для сыворотки крови — скрининговые иммунологические методы с использованием наборов российского производства, основанные на выявлении антител к антигенам лямблий в сыворотке крови, для эмульсии кала — микроскопический анализ нативного мазка, метод обогащения с использованием одноразовых концентраторов «Parasep», иммунологические методы диагностики, основанные на выявлении специфического лямблиозного антигена в пробах фекалий с применением наборов для иммуноферментной диагностики отечественного производства. Для обработки результатов использовался метод описательных статистик (средние значения, процент, ошибки среднего, построение линии тренда), выполненные в программе SPSS 20.00, Excel 2010, метод анализа данных официальной статистической отчетности лечебных учреждений по обследованию на лямблиоз, данные Управления Роспотребнадзора по НАО и данные собственных исследований в период с 2002 по 2013 год. Всего в процессе исследования выполнено 10 356 исследований на лямблиоз, зарегистрировано заболеваний по лямблиозу 3470 случаев, что составило 99,14% от общего количества зарегистрированных протозоозов и 37,4% от всех зарегистрированных на территории НАО паразитозов. Сравнение проводилось среди населения поселков округа, в которых проживают как коренные жители, ведущие кочевой образ жизни, так и представители других этнических групп, ведущих оседлый образ, с городским населением города Нарьян-Мара. В статье приведен анализ показателей заболеваемости по лямблиозу по данным окружной официальной статистической отчетности по сравнению с показателями заболеваемости в Российской Федерации за тот же период времени. Статистический анализ данных проводился с помощью пакета программ Excel 2010. В результате исследования установлена взаимосвязь распространенности лямблиоза у населения НАО по таким критериям, как место проживания, половая принадлежность, род занятий и возрастная структура обследованных. 

 

НЕКРОЛОГ

 
285-286 270
Аннотация

ПАМЯТИ АНАТОЛИЯ БОРИСОВИЧА ЖЕБРУНА 

 
287-289 216
Аннотация
ПРАВИЛА ДЛЯ АВТОРОВ


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2220-7619 (Print)
ISSN 2313-7398 (Online)