Preview

Инфекция и иммунитет

Расширенный поиск
Том 7, № 3 (2017)
Скачать выпуск PDF
https://doi.org/10.15789/2220-7619-2017-3

ОБЗОРЫ

219-230 350
Аннотация

Современные фундаментальные исследования убедительно свидетельствуют о том, что нейтрофильные гранулоциты (НГ) являются ключевыми эффекторными  и регуляторными клетками как врожденного, так и адаптивного иммунитета, и играют решающую роль в иммунопатогенезе широкого спектра заболеваний. Нейтрофильные гранулоциты обладают мощным рецепторным репертуаром, обеспечивающим связь между собой и клетками иммунной системы, а также связь с клетками эндотелия, эпителия и других тканей. Индуцирующие стимулы активируют НГ и способствуют транслокации из цитоплазматических гранул и везикул молекул на поверхностную цитоплазматическую мембрану, секреции большого спектра прои противовоспалительных, иммунорегуляторных цитокинов, колониестимулирующих, ангиогенных и фиброгенных факторов, членов TNF суперсемейства, хемокинов, регуляторных белков и т.д. Хроматин ядер НГ способен к реструктуризации под влиянием индуцирующих стимулов, что сопряжено с экспрессией многочисленных генов цитокинов. Нейтрофильные гранулоциты, получающие комплексные цитокиновые влияния не только приобретают новые черты, но и проходят различные стадии активации и дифференцировки, участвуют как в процессах внутриклеточной интрафагосомальной дегрануляции, осуществляя киллинг и элиминацию фагоцитированных микроорганизмов, так и внеклеточной дегрануляции при формировании нейтрофильных экстрацеллюлярных сетей (NET), при этом погибая через NETosis. Особенности фенотипа НГ и их функциональных свойств демонстрируют наличие субпопуляций НГ с различными возможностями: разной рецепторной оснащенностью, способностью реструктуризировать хроматин, экспрессировать гены цитокинов и секретировать цитокины, реализовывать содержимое гранулярного аппарата, продуцировать активные формы кислорода, осуществлять цитотоксичность, образовывать NET. По нашему мнению, можно выделить следующие субпопуляции НГ: регуляторные; супрессорные; провоспалительные — инициирующие воспалительную реакцию; воспалительные с позитивным микробицидным  потенциалом (антибактериальным,  противовирусным, противогрибковым); воспалительные с негативным цитотоксическим потенциалом — «агрессивные»; противовоспалительные — регулирующие регрессию воспаления; противоопухолевые — TAN1; проопухолевые — TAN2; гибридные, сочетающие свойства НГ и дендритных клеток. Отсутствие адекватного реагирования, гиперактивация или блокада функций НГ приводит к развитию вялотекущих инфекционно-воспалительных  заболеваний, не отвечающих на традиционную терапию, аутоиммунных/хронических заболеваний, иммунозависимых процессов. Ремоделирование дисфункций НГ — ключ к новой иммунотерапевтической стратегии.

231-244 269
Аннотация

Патогенные для человека микоплазмы из-за отсутствия клеточной стенки устойчивы к ряду антибиотиков. Для лечения микоплазмозов чаще всего используют макролиды, однако распространение устойчивых к ним форм требует применения альтернативных схем лечения, в частности, назначения фторхинолонов и тетрациклинов. Из существующих противомикробных соединений только фторхинолоны обладают бактерицидным эффектом в отношении микоплазм, поэтому их применение предпочтительно при лечении пациентов в состоянии иммуносупрессии. Ограничением применения фторхинолонов может стать устойчивость возбудителя к соединениям данной группы. Наиболее частой причиной развития устойчивости к фторхинолонам как у микоплазм, так и у других бактерий являются мутации, ведущие к аминокислотным заменам в составе мишеней фторхинолонов: гиразы и топоизомеразы IV. Отмечено, что для микоплазм, относящихся к различным видам, характерны разные паттерны замен в субъединицах гиразы и топоизомеразы IV. Причиной могут быть различия в структуре этих белков, отражающиеся в видовых особенностях природной восприимчивости к фторхинолонам у микоплазм. Ряд исследований указывает на существование дополнительных механизмов резистентности, к которым, в первую очередь, относятся системы множественной резистентности. Подобные системы, относящиеся к группе ABC-транспортеров, были найдены и у микоплазм. Они описаны у Mycoplasma hominis и M. pneumoniae, причем у M. hominis наблюдалась их способность к выведению из клеток фторхинолонов, а у M. pneumoniae отмечена способность систем множественной резистенции экспортировать макролиды. Гены, кодирующие компоненты систем множественной резистентности, были найдены и в геномах других видов, в том числе M. genitalium и микоплазм, вызывающих заболевания животных. Также у непатогенных для человека микоплазм вида Acholeplasma laidlawii была обнаружена ассоциированная с устойчивостью к фторхинолонам способность к экспорту белков и генетического материала. Понимание роли мутаций, активности транспортеров и их кумулятивного эффекта в развитии устойчивости к фторхинолонам особенно важно в контексте определения устойчивости к фторхинолонам у плохо поддающихся культивированию патогенов M. genitalium и M. pneumoniae. Молекулярно-биологические методы определения устойчивости к противомикробным соединениям в настоящее время входят в клиническую практику, однако недостаток сведений о молекулярных основах устойчивости микоплазм делает результат недостаточно информативным для патогенов данной группы. В обзоре рассмотрены особенности развития устойчивости к фторхинолонам у патогенных для человека микоплазм разных видов и их проявления на молекулярном уровне.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

245-250 207
Аннотация

Филогеографические и филодинамические  исследования показа ли, что вирус гепатита С начал циркулировать в человеческой популяции около 500–2000  лет тому назад на африканском  континенте, но лишь в XX веке получил убиквитарное распространение. Согласно расчетным данным ВОЗ на 2017 г. в мире более 71 млн человек хронически инфицировано  вирусом гепатита С, более половины из которых проживает на территории Африки и Юго-Восточной Азии. При этом до сих пор фактическая распространенность вируса гепатита С в большинстве стран Африки южнее Сахары, в том числе в Гвинейской Республике, остается малоизученной.

Цель исследования: оценить встречаемость серологических и молекулярных маркеров гепатита С на случайной малой выборке образцов крови, полученных от практически здоровых жителей Гвинейской Республики.

Материалы и методы. Изучены образцы сыворотки и плазмы крови, полученные в 2015–2016 гг. от 31 практически здорового жителя Гвинейской Республики в возрасте от 24 до 71 года. Наличие суммарных анти-HCV (IgG+IgM), специфических антител к core, NS3, NS4 и NS5 белкам,  свободного сore антигена определяли методом ИФА с использованием  тест-систем «ДС-ИФААНТИ-HCV», «ДС-ИФА-АНТИ-HCV-СПЕКТР-GM», «ДС-ИФА-HCV-АГ» (ООО «Диагностические системы», Россия) соответственно. Детекцию РНК ВГС проводили двумя методами: ПЦР в режиме реального времени с использованием тест-системы «А мплиСенс HCV-FL» (ФБУН ЦНИИЭ,  Россия) и методом гнездной ПЦР с праймерами из 5’UTR области генома. Генотипы изолятов ВГС определяли методом ОТ-ПЦР в режиме реального времени с использованием «А мплиСенс HCV-генотип-FL» вариант 1–6, определяющей генотипы 1а, 1b, 2, 3а, 4, 5а, 6 (ФБУН ЦНИИЭ,  Россия), а так же на основе филогенетического анализа нуклеотидных последовательностей из 5’UTR области генома.

Результаты и обсуждение. В данном пилотном исследовании наличие маркеров ВГС подтверждено у 3 (9,68%, 95% СI 3,35–24,90) из 31 обследованного. У двух из них обнаружена РНК ВГС. На основе филогенетического анализа 5’UTR области генома изолят, полученный от пациента № 5, принадлежа л к генотипу 1, а изолят, полученный от пациента № 6, — к генотипу 2. Полученные результаты в совокупности с проанализированными литературными данными свидетельствуют о существенном бремени гепатита С в Гвинейской Республике, а так же указывают на необходимость разработки как алгоритма диагностических критериев, так и совершенствования диагностических тест-систем для проведения массового скрининга африканского населения с целью установления доли вовлеченных в эпидемический процесс лиц.

251-258 485
Аннотация

Септические проявления у пациентов в настоящее время не являются редкостью, особенно в хирургической, педиатрической и акушерской практике.  Однако проявлению  сепсиса у пациентов  с ВИЧ-инфекцией в настоящее время уделено мало внимания, несмотря на эпидемию данного заболевания. Проанализированы  клинико-лабораторные  проявления  сепсиса у 36 пациентов с ВИЧ-инфекцией.  Основная группа представлена пациентами с летальным исходом (n = 18), контрольная — с положительным исходом стационарного этапа лечения (n = 18). Работа проведена по материалам Инфекционной клинической больницы № 1 им. Д.М. Далматова г. Омска. Наиболее часто у ВИЧ-инфицированных пациентов встречалась стадия вторичных заболеваний. Антиретровирусную терапию получали только 33% больных в контрольной группе. У умерших пациентов гипертермия возникала позже развития жалоб со стороны органов и систем и длилась менее 15 дней. Отмечались низкие показатели уровня CD4+  лимфоцитов и высокая вирусная нагрузка ВИЧ в крови пациентов с летальным исходом. В общем анализе крови чаще выявлялись тромбоцитопении, эозинопении, моноцитопении,  в биохимическом анализе — увеличение общего билирубина, тимоловой пробы, протромбинового индекса, мочевины. При бактериологическом исследовании крови выявлялась различная микрофлора с преобладанием S. aureus, иногда в сочетании с грамотрицательной флорой. Признаки инфекционного эндокардита были выявлены у каждого второго умершего ВИЧ-инфицированного пациента. Почти у всех больных выявлялись рентгенологические изменения в легочной ткани. Таким образом, клинические проявления у пациентов с ВИЧ-инфекцией  отличаются малосимптомностью и нетипичностью, что требует дальнейшего изучения.

259-270 211
Аннотация

Целью исследования явилось изучение взаимосвязи фенотипа и метаболизма нейтрофильных гранулоцитов у больных распространенным гнойным перитонитом (РГП) в динамике послеоперационного периода. Обследовано 27 пациента с острыми хирургическими заболеваниями и травмами органов брюшной полости,  осложнившимися  РГП.  Взятие крови производили перед операцией  (дооперационный  период), а также на 7, 14 и 24 сутки послеоперационного периода. В качестве контроля обследовано 67 относительно здоровых людей. Исследование фенотипа нейтрофильных гранулоцитов крови проводили методом проточной цитометрии с использованием прямой иммунофлуоресценции цельной периферической крови. По средней интенсивности флуоресценции оценивались уровни экспрессии поверхностных рецепторов. Активность НАД- и НАДФ-зависимых дегидрогеназ в нейтрофилах крови исследовали с помощью биолюминесцентного метода. Обнаружено, что у больных РГП уже в дооперационном периоде в периферической крови повышено содержание CD62L+-, HLA-DR+и CD64+-нейтрофилов. Высокий уровень содержания CD62L+-клеток сохраняется в течение 24 суток послеоперационного периода, тогда как количество HLA-DR+и CD64+-нейтрофилов на 24 сутки послеоперационного  периода снижается до уровня нормы. Динамике изменения  содержания CD64+-клеток в периферической  крови больных РГП соответствует уровень экспрессии  CD64-рецептора на мембране нейтрофильных гранулоцитов. Метаболизм нейтрофилов крови у больных РГП в до- и послеоперационном периоде характеризуется высокой интенсивностью субстратного потока по циклу трикарбоновых кислот, низкой активностью НАДФ-зависимой глутаматдегидрогеназы и аэробной реакции лактатдегидрогеназы. В дооперационном периоде и в течение 14 дней послеоперационного периода в нейтрофильных гранулоцитах больных выявляется высокая активность анаэробной реакции лактатдегидрогеназы, характеризующая повышенную активность анаэробного гликолиза. В конце послеоперационного периода интенсивность анаэробной энергетики в нейтрофилах больных РГП снижается до контрольного уровня. Завершающий этап послеоперационного лечения со стороны метаболизма нейтрофилов крови больных РГП также характеризуется активацией пентозофосфатного цикла, низкой активностью малат-аспартатного шунта митохондрий и высокой интенсивностью субстратного взаимодействия между лимонным циклом и реакциями аминокислотного обмена. С помощью корреляционного анализа установлена дизрегуляция между фенотипом и системой внутриклеточного метаболизма нейтрофилов, которая может определяться миграцией активированных клеток в очаг воспаления, а также изменением активности внутриклеточных ферментов под воздействием различных регуляторных факторов и, в том числе, методов послеоперационной терапии перитонита.

271-278 223
Аннотация

Проведена оценка распространенности пневмококкового носительства у детей дошкольного возраста (часто болеющих детей с респираторными заболеваниями и практически здоровых организованных детей); изучены микробиологические особенности выделенных клинических изолятов S. pneumoniae. В исследование включены 511 штаммов S. pneumoniaе, выделенных от часто болеющих детей с респираторными заболеваниями в возрасте от 6 месяцев до 7 лет в период с 2009 по 2016 гг., и 47 изолятов, выделенных от 200 практически здоровых детей, посещающих детские дошкольные учреждения г. Казани (2016 г.). Среди 343 штаммов S. pneumoniae 76 изолятов были выделены в 2009–2011 гг., 82 штамма — в 2012–2013 гг.; 87 штаммов — в 2014 г.; 98 штаммов — в 2015 г.; 168 штаммов — в 2016 г. А на лизмикробиоценоза носоглотки часто болеющих детей показал, что S. pneumoniae высевается в 32,9% случаев, причем у 58,4% детей — в виде монокультуры; степень колонизации (104–106  КОЕ/мл). У 41,6% детей пневмококки контаминирова ли носоглотку в составе бактериа льных ассоциаций с другими респираторными патогенами (S. aureus, Moraxellaspp., Haemophilusspp.). Анализ характера микробиоценоза носоглотки детей в возрасте 2,5–7 лет, посещающих детские дошкольные у чреждения г. Казани (n = 200), показал, что у 47 детей наблюдается контаминация S. pneumoniae (23,5%). При этом у 82,9% детей пневмококки выделены в монокультуре, степень контаминации составила 103–106  КОЕ/мл. По данным серотипирования, носоглотку часто и длительно болеющих детей в г. Казани колонизируют серотипы пневмококков, которые покрываются 13-ва лентной конъюгированной вакциной. Полученные данные о динамике антибиотикочувствительности изолятов S. pneumoniae, циркулирующих у часто болеющих детей с респираторной патологией, в г. Казани в 2009–2015 гг., позволяют констатировать высокую активность β-лактамных антибиотиков (от 96 до 90,8% чувствительных изолятов) и к линдамицина: (94,7–91,8% чувствительных штаммов). Макролиды (азитромицин, к ларитромицин) и фторхинолоны  (ципрофлоксацин)  обладают меньшей  антибактериальной  активностью в отношении изолятов S. рneumoniae. В носоглотке детей обнаружены штаммы S. pneumoniae, характеризующиеся множественной устойчивостью к антимикробным препаратам: 3,8–9,9% в у часто болеющих детей и у 8,5% организованных детей-бактерионосителей. Выявление уровня носительства S. рneumoniaе и слежение за динамикой антибиотикорезистентности и серотиповым составом назофарингеальных пневмококков позволит оптимизировать профилактику, лечение пневмококковых инфекций у детей дошкольного возраста.

279-284 231
Аннотация

Цель. Оценка эффективности и безопасности воспроизведенного препарата Вартоцид®  (Имихимод крем 5% для наружного применения) у пациентов с наружными аногенитальными (венерическими) бородавками (АГБ).

Материалы и методы. Простое слепое сравнительное рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование включало 50 женщин в возрасте от 18 до 60 лет с установленным клиническим диагнозом АГБ в вульве и перианальном регионе. Пациенты в группе 1 получали плацебо-крем для наружного применения, тогда как пациенты в группе 2 получали терапию Вартоцидом в суточной дозе 10 мг крема/см2  области кожи. Препарат применялся через день до полного исчезновения АГБ, но в любом случае не более 16 недель. Последующее наблюдение проводилось еще 4 недели. В исследовании оценивалась динамика субъективных и объективных симптомов, наличие и частота рецидивов, а также процентное соотношение полного лечения от АГБ.

Основные результаты. Лечение Вартоцидом привело к полному излечению от АГБ у 16% пациентов и снижению площади локализации АГБ у 36% пациентов. На фоне плацебо не было достигнуто никакой динамики болезни. Не наблюдалось ни серьезных побочных эффектов, ни клинически значимых изменений в анализах крови, мочи или сывороточных биохимических показателей у любого из пациентов, получавших лечение Вартоцидом.

Вывод. Было доказано, что воспроизведенный препарат Вартоцид эффективен и безопасен для лечения АГБ, и его эффективность аналогична оригинальному препарату Aldara® (Имихимод крем 5% для наружного применения).

285-291 260
Аннотация

В последнее время наблюдается значительный рост заболеваемости микобактериозами, который обуслеовлен увеличением доли иммуносупрессированных пациентов, наличием у них различных коморбидных состояний, а также совершенствованием методов диагностики. Выбор наиболее точного метода идентификации является крайне важным в определении тактики лечения пациентов.

Цель исследования — провести сравнительный анализ современных методов идентификации  НТМБ,  выделенных из клинического материала в 2015 г. в Самарской области. В работе проводилась идентификация 78 штаммов микроорганизмов. Лабораторная диагностика проводилась с использованием метода ДНК-гибридизации  и методом MALDIToF масс-спектрометрии. 

Результаты. При идентификации  микроорганизмов с использованием MALDIToF масс-спектрометрии  было выделено 16 штаммов (20,5%) M. kansasii; по 11 штаммов (14,1%) M. avium и M. fortuitum; 9 штаммов (11,5%) M. gordonae; по 3 штамма (3,8%) M. peregrinum, M. szulgai, M. chimera intracellulare group, по 2 штамма (2,6%) M. abscessus, M. septicum, M. paragordonae, M. senegalence, по 1 штамму (1,3%) M. chelonae, M. frederiksbergense, M. monacense, M. lentiflavum. При использовании метода масс-спектрометрии было идентифицировано  15 видов НТМБ,  методом ДНК-гибридизации  — 9 видов. Полное  совпадение результатов идентификации было отмечено всего у 45 (57,7%) штаммов, несовпадающие результаты выявлены у 16 штаммов (20,5%). Наиболее часто при использовании метода ДНК-гибридизации  несовпадение было выявлено у медленнорастущих культур (9 штаммов) с преобладанием микроорганизмов,  идентифицированных  как M. gordonae. Среди представителей быстрорастущих НТМБ  было выявлено 7 расхождений в идентификации, более часто среди представителей групп M. fortuitum и M. peregrinum. Особое внимание стоит обратить на идентификацию штамма M. kansasii молекулярно-генетическим методом, который масс-спектрометрией был определен как M. bovis. Обе культуры M. tuberculosis complex, которые были идентифицированы при помощи MALDI-ToF  спектрометрии, ДНК-гибридизацией  не были определены до вида. 17 (21,8%) штаммов микроорганизмов,  которые не были идентифицированы  при использовании  метода ДНК-гибридизации, идентифицированы  с помощью спектрометрии, включая медленнорастущие микроорганизмы,  не относящиеся к микобактериям 7 штаммов (9,0%): Gordonia rubriperticta, Nocardia forcinica, Tsukumurella spp., Rhodotorula mucilaginosa. Точная видовая идентификация НТМБ является основополагающей для определения тактики лечения пациентов с микобактериозами. Возможности идентификации нетуберкулезных микобактерий с использованием метода ДНК-гибридизации являются недостаточными на сегодняшний день. Внедрение новых методов, таких как MALDI-ToF спектрометрия, позволяет идентифицировать большее количество видов нетуберкулезных микобактерий, а также другие виды медленнорастущих микроорганизмов, имеющих сходства с микобактериями по культуральным и морфологическим свойствам, что значительно повышает диагностические возможности лабораторий.

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

292-296 218
Аннотация

В данной работе проведено сравнение генетических последовательностей вирусов гриппа, секвенированных из клинических образцов (носоглоточных мазков) и изолятов, выделенных на клетках линии MDCK и в развивающихся куриных эмбрионах. В ходе исследования были получены данные о том, что 1–2-кратное пассирование вирусов гриппа в клетках MDCK не приводит к возникновению дополнительных мутаций в геноме вируса гриппа, и генетический материал этого вируса идентичен генетическому материалу из клинического образца. При пассировании вирусов в куриных эмбрионах в течение 1–2 пассажей генетический материал вируса отличается от генетического материала из клинического образца, так как появляются мутации в рецепторной области гемагглютинина, приводящие к замене аминокислот (Q223R). Мутация Q223R меняет рецепторную специфичность  гемагглютинина с рецепторов человеческого типа (α-2,6-сиаловые  кислоты) на рецепторы птичьего типа (α-2,3-сиаловые кислоты). Полученные данные совпадают с данными японских исследователей, показавших, что аналогичная замена в гене гемагглютинина выявлена у японских штаммов вируса гриппа подтипа А(H1N1)pdm09, пассируемых в куриных эмбрионах в течение 1–2 пассажей. При дальнейшем их пассировании в куриных эмбрионах количество приобретенных адаптационных мутаций в поверхностных антигенах этих вирусов увеличивается. Таким образом, нами показано, что для генетического анализа эпидемически актуальных штаммов вирусов гриппа для рутинных задач эпидемиологического надзора использование прямого секвенирования  клинических образцов, содержащих генетический материал вирусов, дает возможность получить наиболее достоверные данные, повысить их оперативность, поскольку позволяет сэкономить время, обычно затрачиваемое на вирусовыделение. В случае, если необходимо провести предварительное выделение вирусов, например, при отсутствии возможности провести полногеномную амплификацию из клинического образца (низкое содержание материала, присутствие ингибиторов полимеразной цепной реакции), оптимальным является вирусовыделение на клетках линии MDCK с минимальным количеством пассажей, что и используется в практике эпидемического надзора.

297-302 187
Аннотация

Широкое распространение лекарственноустойчивых форм возбудителей, затрудняющее профилактику и лечение острых кишечных инфекций,  определяет целесообразность использования бактериофагов и иммунных лактоглобулинов для антибактериальной терапии этих заболеваний. Целью данного исследования явилось изучение антибактериальной эффективности совместного применения иммунного лактоглобулина и сальмонеллезного бактериофага при лечении экспериментального сальмонеллеза у мышей. Экспериментальную сальмонеллезную инфекцию воспроизводили путем однократного интрагастрального введения 2LD50 суточной агаровой культуры S. typhimurium. В результате отмечено развитие сальмонеллезной инфекции длительностью до 14 суток. Животные были разделены на четыре группы по характеру лечения. Для лечения животных применяли препараты: «Лактоглобулин против условно-патогенных бактерий и сальмонелл» коровий сухой, «Лактоглобулин» жидкий, бактериофаг сальмонеллезный групп ABCDE жидкий. Препараты вводили мышам перорально с помощью зонда через сутки после заражения в течение 7 дней. При изучении совместного лечебного действия лактоглобулина и бактериофага особое значение придавали срокам элиминации возбудителя из органов животных. Анализ полученных данных показал, что во всех четырех группах выявлена положительная динамика выведения из организма мышей возбудителя. В группах животных, получавших оба препарата, элиминация сальмонеллы из органов происходила в 1,5 раза быстрее, чем в контрольных группах мышей. Одновременно в опытных группах уже на третьи сутки лечения препаратами выявлено статистически достоверное снижение количества S. typhimurium в содержимом толстого кишечника животных. В процессе исследования установлено, что применение для лечения животных иммунных лактоглобулинов в сочетании с сальмонеллезным бактериофагом в течение 7 дней уменьшало тяжесть и длительность течения заболевания и блокировало дальнейшее развитие инфекционного  процесса, способствовало эффективному и быстрому очищению организма животных от возбудителя инфекции,  повышало степень выживаемости мышей. Полученные в ходе эксперимента данные позволяют сделать вывод о целесообразности совместного применения  препаратов иммунных лактоглобулинов и бактериофагов для лечения острых кишечных инфекций, вызванных антибиотикоустойчивыми штаммами сальмонелл.

303-308 268
Аннотация

В России грипп и ОРВИ составляют до 90% от всей регистрируемой инфекционной заболеваемости ежегодно; экономический ущерб от этих инфекций достигает 86% от экономических потерь, связанных с инфекционными заболеваниями. В результате антигенного дрейфа или шифта появляются новые варианты вируса гриппа, в том числе пандемические штаммы. В 2009 г. возникла пандемия гриппа, вызванная шифтовым вариантом вируса гриппа А(H1N1)pdm09. Этот вирус вызывал эпидемические подъемы гриппа в мире и в последующие годы.

Цель исследования — дать характеристику эпидемического процесса гриппа в январе–марте 2016 г. в Санкт-Петербурге.

Материалы и методы. Заболеваемость гриппом и ОРВИ в Санкт-Петербурге регистрировалась по статистическим талонам по возрастным группам населения. При подозрении на гриппозную инфекцию исследовали носоглоточные смывы, полученные не позднее 3–4 дня от начала болезни, а в случае летального исхода — секционный материал (ткани бронхов, трахеи, легких, селезенки). Выявление РНК вирусов гриппа проводили в РТ-ПЦР  (тест системы Амплисенс Inf luenza virus A/B, Амплисенс Inf luenza virus A/H1-swine-FL, Амплисенс Inf luenza virus A типа-FL, «Интерлабсервис», Москва); изоляцию вирусов гриппа из клинического материала — на культуре клеткой MDCK; изоляты типировали в РТГА с диагностическими сыворотками к эталонным и эпидемическим вирусам гриппа.

Результаты. В 2016 г. показатель заболеваемости гриппом в СанктПетербурге составил 81,38 на 100 тыс. населения и был выше показателя заболеваемости в 2015 г. в 4,1 раза. Эпидемический подъем заболеваемости гриппом и ОРВИ начался с 3-й календарной недели, продолжался 6 недель, с пиком заболеваемости на 5-й календарной неделе. Всего за этот период переболело 398 675 человек, что составило 7,6% населения, в том числе взрослых — 184 658 (4%), детей 0–14 лет — 214 017 или 31,5% этой возрастной группы. Наибольшее число заболевших среди детей отмечено в группе 3–6 лет — 87 766 (41,0%). Среди заболевших детей 86,2% посещали детские дошкольные учреждения. За период эпидемического подъема 2016 г. вирусы гриппа выявлены у 297 человек (46,2%): вирус гриппа А(H1N1)pdm09 — в 97,1%, А(H3N2) — в 0,6%, В — в 2,3% случаев. Было зарегистрировано 102 летальных исхода от осложнений после перенесенного гриппа, в том числе методом ПЦР подтвержден грипп А(H1N1)pdm09 в 101 случае, и в одном случае — грипп А(H3N2). Среди умерших 101 взрослый (в том числе 2 беременные женщины) и один ребенок. Все они были не привиты против гриппа ранее. Все умершие взрослые страдали хроническими соматическими заболеваниями.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2220-7619 (Print)
ISSN 2313-7398 (Online)